對Alzheimers 治療的新希望
有現在普遍協議在研究科學家和醫療專家之中, Alzheimer 的疾病(廣告) 是問題迅速成長為浩大的比例。當美國人估計壽命繼續上升, 增加人口的百分比經過65 年紀, 如此做Alzheimer 的案件的數量。
它當前估計, 人們經過65 年紀有開發Alzheimer 的一次10% 機會, 當那些85 有開發廣告50% 可能, 做它主導的起因老年癡呆在老人之中。雖然疾病聯繫主要記憶損失, 它的作用並且包括一定數量的其它嚴厲傷殘, 包括變化在個性、定向障礙症、困難以講話和領悟, 和缺乏能力上通常行動。
結果, 多數Alzheimer 的患者需要很多關心, 年年花費社會近$100 十億。根據基督徒Fritze, Ph.D., 抗體產品部的主任在Covance 研究產品, "Alzheimer 的疾病的衝擊在我們的社會只將增加當我們的人口年齡。疾病的流行和對患者的使失去能力的作用獨自是重大的。另外我們發現越來越對家庭、照料者網路和我們的衛生保健系統經濟的廣遠的作用。驅動為進展往有效的治療由研究和藥物發展社區生長更強每天。"
新公眾輿論
但新發展在醫學研究社區提供一些希望。在最近二年期間, 有是增長的公眾輿論在Alzheimer 研究員之中關於Alzheimer 的疾病的起因, 提供焦點為科學家探索新治療選擇。
焦點是在amyloid beta 齊聚物, 一道新皺痕在一個更舊的假說稱"amyloid 小瀑布假說" 。這個新結論普遍採納是有點一個里程碑在Alzheimer 的研究的歷史上。如同Fritze 博士說, "對引起代理的數十年年紀搜尋在Alzheimer 的疾病最近集中於amyloid 匾前體。充當在神經細胞的cytotoxicity 和隨後腦子官能不良的一個角色的這些前體是迷惑的一部分被處理的(APP) Amyloid 前體蛋白質) 變形, Tau isoforms 和secretase 組分。"
Amyloid 匾是稠黏的蛋白質儲蓄在腦子包含amyloid beta peptide 。1907 年研究員同這塊匾聯繫在一起積累Alzheimer 的疾病從它的發現。但儘管清楚的交互作用, 科學家不是肯定的什麼, 確切地, 激勵了Alzheimer 的疾病起始。
假說, amyloid beta 儲積在腦子是Alzheimer 的Disease1 的主要起因是注意焦點過去十年。雖然這個假說是主導的解釋為廣告的起因, 它有幾個弱點。有理論的最明顯的問題是事實amyloid beta peptides 積累不一定對應了以Alzheimer 的症狀嚴肅。
但是, 在19982 和在20023, 研究員提議, 這不是是neurotoxic 的amyloid beta 匾? 並且因此Alzheimer 的起因? 但前體對amyloid beta 匾寧可形成了由更小的聚集體amyloid beta 。這些新想法獲得普遍支持在Alzheimer 的研究團體之中, 創造以前不存在的公眾輿論。
這個新焦點提供一更多踢馬刺對行動為Alzheimer 的研究員, 和強調對進一步推進的需要。"廣告領域要求老練, 高敏感研究用工具加工跟蹤這些組分並且定量monomeric, 齊聚物和纖維狀的amyloid 形式的存在當前在Alzheimer 的疾病進步," Fritze 說博士。
抗體治療
二項新研究, 兩個發布了在10月20044 日, 建議, 新治療選擇也許是在天際。研究是修改二早先企圖的當中一個使用amyloid beta (Aβ) 抗體在Alzheimer 的疾病的治療。早先嘗試, 雖然不成功, 至少建議了新計劃在Alzheimer 的研究和假設無價的資訊為研究員。
在一二早先嘗試, 研究員注射了抗原? 組成amyloid 匾beta amyloid 蛋白質的片斷? 入老鼠, 希望射入會引起一個免疫(抗體) 反應反對澱粉質食物。結果最初地是正面。被注射的抗原生產了Aβ 抗體和由減少的Aβ 減慢疾病的起始; 水平。但是, 當被審判的人, 做法導致了meningoencephalitis (組織的炎症在腦子附近) 在一些患者, 並且止步不前了因此。
在第二嘗試, 一種被動免疫療法被嘗試了抗體對amyloid beta (amyloid 蛋白質) 被注射入老鼠, 但hemorrhaging 和炎症接著而來了由於高抗體藥量必需是有效的。
新希望
但那裡現在看來是新希望至於對抗體的使用作為治療代理為Alzheimer 的患者的治療。在出現在10月的一二項新研究舉辦了由全國學院為長壽科學、NCGG, 和神經學疾病、Brigham & 婦女的學院的中心, 哈佛學院醫學, 研究員修改了第一做法。認為, 發生在一些患者的meningoenchaphalitis 由自動免疫的T 細胞活化作用, 研究員造成被希望開發能使這T 細胞活化作用減到最小當保留A6A?8A. 抗體的生產的疫苗。
完成這他們創造附有A6A?8A. DNA adeno 伴生的病毒傳染媒介, 用於緩和T 細胞活化作用的口頭疫苗。因而他們能減少A6A?8A. 水平在老鼠的腦子仍然不激活T 細胞對程度他們有前面, 很大地減少meningoencephalitis 風險。
在另一新研究, 進行在伊利諾伊大學在芝加哥, 研究員成功使被動免疫協議更加安全。這他們完成由改變問題的詞條為A6A?8A. 抗體。而不是注射抗體入老鼠的身體, 和早先做了, 抗體被注射了直接地入老鼠的腦子。由於抗體被注射了直接地入腦子, 更小的藥量是需要的, 並且副作用減到了最小。
上述研究的結果, 和在進一步優化免役戰略的潛力也許被證明是意義重大事件在Alzheimer 的治療的歷史上。
Covance 是創新抗體產品和習慣抗體發展服務一位主導的提供者對研究團體為Alzheimer 的疾病。參觀www.Covance.com 欲知詳情和觀看產品隨員為Alzheimer 的疾病。鮑里斯・Predovich 是免疫學的副總統並且外科服務在Covance 研究產品。
筆記
1 。J.A. 強壯, G.A. Higgins (1992), 科學, 256:184-5 。
2. M.P 。Lambert 等(1998), Proc 全國Acad Sci, 95:6448-53 。
3. D.M 。Walsh 等(2002), 自然, 416:535-9 。
4. Neelima B. Chauhan 等(2004), 神經科學研究, 78, 5:732-741 學報。
Hideo Hara 等(2004), Alzheimer 的疾病, 6, 5:483-488 學報。
R. L. Fielding 寫在許多與健康有關的題目。
文章來源: Messaggiamo.Com
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