Новое упование для обработки Alzheimers
Будет теперь widespread согласование среди научных работников исследования и медицинских профессионалов что заболеванием Alzheimer's (ОБЪЯВЛЕНИЕМ) будет проблема быстро к более обширным пропорциям. По мере того как жизненные ожидания американцов продолжаются поднять, увеличивающ процент населенности над 65 летами времени, так делает число случаев Alzheimer's.
В настоящее время оценено что люди над 65 летами времени имеют шанс 10% начинать Alzheimer's, пока те над 85 имеют вероятие 50% начинать ОБЪЯВЛЕНИЕ, делая им leading причину слабоумия среди более старых людей. Хотя заболевание связано главным образом с потерей памяти, свои влияния также состоят из нескольк другой строгой инвалидности, включая изменения в личности, разориентировке, затруднении с речью и пониманием, и отсутсвии способности двигать нормальн.
Следовательно, пациенты большинств Alzheimer's требуют много внимательности, стоя общество close to $100 миллиардов однолетн. Согласно христианскому Fritze, Ph.D., директор расделения продукта антитела на продуктах исследования Covance, "удар заболевания Alzheimer's на нашем обществе только увеличит как наши времена населенности. Распространимость заболевания и выводя из строя влияния на пациенте значительно собой. In addition мы будем все больше и больше осведомленными daleka идущие серьезные последствия на семьях, сетях внимательност-datel4 и домоводстве нашей системы медицинского соревнования. Привод для прогресса к эффективным обработкам общиной исследования и развития снадобья растет сильне каждый день."
Новый Консенсус
Но новейшаяа разработка в общине медичинское исследования обеспечивают некоторое упование. Во время последних 2 лет, был консенсус среди исследователей Alzheimer о причине заболевания Alzheimer's, обеспечивая фокус для научных работников исследуя новые варианты обработки.
Фокус находится на амилоидоподобных бета олигомерах, новой морщинке на более старом вызванном предположении "амилоидоподобным предположением каскада". Widespread принятие этого нового заключения что-то из основного этапа работ в истории исследования Alzheimer's. По мере того как Др. Фритзе говорит, "quest декад старый для каузативного вещества в заболевании Alzheimer's недавн фокусировал на прекурсорах амилоидоподобных металлических пластинк. Эти прекурсоры будут частью bewildering блока обрабатываемых (app) амилоидоподобных вариантов протеина прекурсора), isoforms Tau и компонентами secretase которые играют роль в нейрональной цитотоксичности и затем дисфункции мозга."
Амилоидоподобные металлические пластинкы будут липкими залемами протеина в мозге содержа амилоидоподобный бета пептид. Исследователя связали нарастание этой металлической пластинкы с заболеванием Alzheimer's с своего открытия в 1907. Но несмотря на ясную корреляцию, научные работники не были уверены, точно, пришпорило onset заболевания Alzheimer's.
Предположением что амилоидоподобным бета накоплением в мозге будет важня основание Disease1 Alzheimer's был фокус много внимания над прошлой декадой. Хотя этим предположением было leading объяснение для причины ОБЪЯВЛЕНИЯ, оно имело несколько слабостей. Самой очевидной проблемой с теорией был факт что нарастание амилоидоподобных бета пептидов обязательно не соответствовало с суровостью симптомов Alzheimer's.
Однако, в 19982 и в 20023, исследователя предложили что это не было амилоидоподобными бета металлическими пластинками сами которые были neurotoxic? и поэтому причина Alzheimer's? но довольно прекурсоры к амилоидоподобным бета металлическим пластинкам сформировали более малыми компоситами амилоидоподобное бета. Эти новые идеи приобретают widespread принятие среди научного общества Alzheimer's, создавая консенсус который не существовал раньше.
Этот новый фокус снабубежит одну больше шпоры действие для исследователей Alzheimer's, и underscores потребность для более дальнеишего выдвижения. "поле ОБЪЯВЛЕНИЯ требует изощренному, высок-cuvstvitel6noe исследование оборудует для того чтобы отслеживать эти компоненты а quantitate существование односегментных, олигомерных и фибрилловых амилоидоподобных форм присытствыющих в прогрессировании заболевания Alzheimer's," говорит Др. Фритзе.
Обработка Антитела
2 новых изучения, оба выпустили в 20044 -го октябре, предлагают что новые варианты обработки могут находиться на горизонте. Изучениями будут изменение одной из 2 ранее попыток использующ амилоидоподобное бета (Aβ) антитела в обработке заболевания Alzheimer's. Ранее попытки, хотя успешно, по крайней мере предложили новые образа действий в исследовании Alzheimer's и при условии неоцененная информация для исследователей.
В первой из 2 ранее попыток, исследователя впрыснули антиген самого? части бета амилоидоподобного протеина делает вверх амилоидоподобную металлическую пластинку? в мышей, в упованиях что впрыски произвели иммунную реакцию (антитела) против амилоида. Результатами был первоначально позитв. Впрыснутый антиген произвел Aβ антитела и замедлено onset заболевания путем уменьшая Aβ уровни. Однако, когда ые дальше люди, процедура водить к менингоэнцефалиту (воспалению ткани вокруг мозга) в некоторых пациентах, и поэтому были остановлены.
В второй попытке, была попытана пассивная терапия невосприимчивости в которой антитела к амилоидоподобное бета (амилоидоподобный протеин) были впрыснуты в мышей, но hemorrhaging и воспаление ensued должно к высоким дозам антитела необходимы, что были эффективны.
Новое Упование
Но теперь кажется, что будет новое упование для пользы антител как терапевтические вещества для обработки пациентов Alzheimer's. В первом из 2 новых изучений появились в октябрь дирижировал национальным институтом для наук долговечности, NCGG, и центра для неврологических заболеваний, Brigham & коллежа женщин, института harvard микстуры, исследователей доработал первую процедуру. Заключающ то meningoenchaphalitis произошло в некоторых пациентах было причинено аутоиммунной активацией Т-kletki, исследователями понадеянное, что начало вакцину которая смогла уменьшить эту активацию Т-kletki пока сохраняющ продукцию антител A6A?8Aё.
Для выполнения этого они создали устно вакцину прикрепила ДНАО A6A?8Aё к адено-adeno-associated вектору вируса, который служил mitigate активация Т-kletki. Таким образом они могли уменьшить уровни A6A?8Aё в мозгах мышей and yet не активировать Т-kletki к степени, котор они имели перед, больш уменьшающ риск менингоэнцефалита.
В другом новом изучении, дирижированном на университете illinois на chicago, исследователя преуспели в делать пассивный протокол невосприимчивости гораздо безопасне. Это, котор они выполнили путем изменять пункт входа для антител A6A?8Aё. Rather than впрыскивающ антитела в тело мышей, как сделал ранее, антитело было впрыснуто сразу в мозг мышей. Потому что антитела были впрыснуты сразу в мозг, более малые дозы были необходимы, и побочные эффекты были уменьшиты.
Результатами вышеуказанных изучений, и потенциалом для более новых оптимизированных стратегий иммунизирования могут доказать быть случаи водораздела в истории обработки Alzheimer's.
Covance будет leading provider новаторских продуктов антитела и custom обслуживаний развития антитела к научному обществу для заболевания Alzheimer's. Посетите www.Covance.com для более глубокой информации и осмотреть сюиту продуктов для заболевания Alzheimer's. Boris Predovich будет вице президентом иммунологии и хирургические обслуживания на Covance исследуют продукты.
Примечания
1. J.A. Выносливо, Г.А. Юиггинс (1992), Наука, 256:184-5.
2. M.P. Ламберт et al (1998), Proc natl Acad Sci, 95:6448-53.
3. D.M. Шалсю et al (2002), природа, 416:535-9.
4. Neelima B Чюауюан et al (2004), журнал исследования нейронауки, 78, 5:732-741.
Юидео Юара et al (2004), журнал заболевания Alzheimer's, 6, 5:483-488.
R L Фиелдинг пишет на много health-related тем.
Статья Источник: Messaggiamo.Com
Related:
» Home Made Power Plant» Singorama
» Criminal Check
» Home Made Energy
Вебмастер получить html-код
Добавить эту статью на Вашем сайте прямо сейчас!
Вебмастер представить свои статьи
Не требуется регистрация! Заполните форму и ваша статья в Messaggiamo.Com каталог!
