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Esperança nova para o tratamento de Alzheimers

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Há agora um acordo difundido entre cientistas de pesquisa e profissionais médicos que a doença de Alzheimer (ANÚNCIO) é um problema que vem rapidamente a proporções vastas. Enquanto a expectativa de vida dos americanos continua a se levantar, aumentando a porcentagem da população sobre 65 anos de idade, faz assim o número de casos de Alzheimer.

Estima-se atualmente que os povos sobre 65 anos de idade têm uma possibilidade de 10% de desenvolver Alzheimer, quando aqueles sobre 85 tiverem uma probabilidade de 50% de desenvolver o ANÚNCIO, fazendo lhe a causa principal do dementia entre uns povos mais velhos. Embora a doença é associada primeiramente com a perda da memória, seus efeitos compreendem também um número outras de inabilidades severas, including mudanças na personalidade, no disorientation, na dificuldade com discurso e compreensão, e em uma falta da abilidade de mover-se normalmente.

Conseqüentemente, os pacientes de a maioria de Alzheimer requerem o cuidado muito, custando a sociedade perto de $100 bilhões anualmente. De acordo com Fritze christian, Ph.D., diretor da divisão de produtos do antibody em produtos da pesquisa de Covance, "o impacto da doença de Alzheimer em nossa sociedade aumentará somente como nossas idades da população. O prevalence da doença e os efeitos incapacitando no paciente são significativos por se. Além nós estamos tornando-nos cada vez mais cientes dos efeitos far-reaching em famílias, em redes do cuidado-care-giver e na economia de nosso sistema do cuidado de saúde. A movimentação para o progresso para tratamentos eficazes pela comunidade da pesquisa e do desenvolvimento da droga está crescendo mais forte cada dia."

Um Consenso Novo

Mas os desenvolvimentos recentes na comunidade de pesquisa médica fornecem alguma esperança. Durante os últimos dois anos, houve um consenso crescente entre investigadores de Alzheimer sobre a causa da doença de Alzheimer, fornecendo o foco para os cientistas que exploram as opções novas do tratamento.

O foco está nos oligomers beta amyloid, um enrugamento novo em uma hipótese mais velha chamada "a hipótese amyloid da cascata". A aceitação difundida desta conclusão nova é algo de um marco miliário no history da pesquisa de Alzheimer. Como o Dr. Fritze diz, "o quest velho das décadas para o agente causative na doença de Alzheimer tem focalizado recentemente nos precursors de chapas amyloid. Estes precursors são parte de uma disposição bewildering (APP) de variants amyloid processados da proteína do precursor), isoforms de Tau e componentes do secretase que jogam um papel no cytotoxicity neuronal e no dysfunction subseqüente do cérebro."

As chapas amyloid são depósitos pegajosos da proteína no cérebro que contem o peptide beta amyloid. Os investigadores associaram o acúmulo desta chapa com a doença de Alzheimer desde sua descoberta em 1907. Mas apesar da correlação desobstruída, os cientistas não eram certos o que, exatamente, spurred o início da doença de Alzheimer.

A hipótese que a acumulação beta amyloid no cérebro é a causa principal de Disease1 de Alzheimer foi o foco de muito excesso da atenção a década passada. Embora esta hipótese fosse a explanação principal para a causa do ANÚNCIO, teve diversas fraquezas. O problema o mais óbvio com a teoria era o fato que o acúmulo de peptides beta amyloid não correspondeu necessariamente com a severidade de sintomas de Alzheimer.

Entretanto, em 19982 e em 20023, os investigadores propuseram que não era as chapas beta amyloid elas mesmas que eram neurotoxic? e conseqüentemente a causa de Alzheimer? mas rather os precursors às chapas beta amyloid deram forma por agregados menores de beta amyloid. Estas idéias novas estão ganhando aceitação difundida entre a comunidade de pesquisa do Alzheimer, criando um consenso que não exista antes.

Este foco novo fornece um mais dente reto à ação para investigadores de Alzheimer, e underscores a necessidade para um avanço mais adicional. "o campo do ANÚNCIO exige sofisticado, a pesquisa elevado-sensível dirige para seguir estes componentes e para quantitate a existência dos formulários amyloid monomeric, oligomeric e fibrillar atuais na progressão da doença de Alzheimer," diz o Dr. Fritze.

Tratamento Do Antibody

Dois estudos novos, ambos liberaram-se em outubro 20044, sugerem que as opções novas do tratamento podem estar no horizonte. Os estudos são a modificação de uma de duas tentativas precedentes usando beta amyloid (Aβ) antibodies no tratamento da doença de Alzheimer. As tentativas precedentes, embora nao bem sucedidas, sugeriram ao menos cursos de ação novos na pesquisa de Alzheimer e desde que informação invaluable para investigadores.

No primeiro das duas tentativas precedentes, os investigadores injetaram o antígeno próprio? partes da proteína amyloid beta que faz acima a chapa amyloid? em ratos, nas esperanças que as injeções gerariam uma resposta imune (do antibody) de encontro ao amyloid. Os resultados eram inicialmente positivo. O antígeno injetado produziu Aβ antibodies e retardado o início da doença por Aβ diminuindo; níveis. Entretanto, quando os seres humanos sobre tentados, o procedimento conduziram ao meningoencephalitis (um inflammation do tecido em torno do cérebro) em alguns pacientes, e foi parado conseqüentemente.

Na segunda tentativa, uma terapia passiva do immunity foi tentada em que os antibodies a beta amyloid (proteína nao amyloid) foram injetados em ratos, mas hemorrhaging e inflammation seguiram devido aos doses elevados do antibody requeridos ser eficazes.

Esperança Nova

Mas agora parece estar uma esperança nova para o uso dos antibodies como agentes therapeutic para o tratamento de pacientes de Alzheimer. No primeiro dos dois estudos novos que apareceram em outubro conduziu pelo instituto nacional para ciências do longevity, NCGG, e o centro para doenças neurological, Brigham & faculdade das mulheres, instituto de Harvard da medicina, investigadores modificou o primeiro procedimento. Conclindo isso o meningoenchaphalitis que ocorreu em alguns pacientes foi causado pela ativação autoimmune da T-pilha, investigadores esperados desenvolver uma vacina que poderia minimizar esta ativação da T-pilha ao reter a produção de antibodies de AÃ?Ÿ.

Para realizar este criaram uma vacina oral que unisse o DNA de AÃ?Ÿ a um vetor adeno-associado do vírus, que servisse mitigate a ativação da T-pilha. Assim podiam diminuir níveis de AÃ?Ÿ nos cérebros dos ratos no entanto não ativar T-pilhas ao grau que tiveram antes, extremamente reduzindo o risco do meningoencephalitis.

No outro estudo novo, conduzido na universidade de Illinois em Chicago, os investigadores sucederam em fazer o protocolo passivo do immunity muito mais seguro. Isto que realizaram mudando o ponto da entrada para os antibodies de AÃ?Ÿ. Melhor que injetando os antibodies no corpo dos ratos, como foi feito previamente, o antibody foi injetado diretamente no cérebro dos ratos. Porque os antibodies foram injetados diretamente no cérebro, os doses menores eram needed, e os efeitos laterais foram minimizados.

Os resultados dos estudos acima, e o potencial para umas estratégias optimized mais adicionais do immunization podem provar ser eventos do watershed no history do tratamento de Alzheimer.

Covance é um fornecedor principal de produtos inovativos do antibody e de serviços feitos sob encomenda do desenvolvimento do antibody à comunidade de pesquisa para a doença de Alzheimer. Visite www.Covance.com para a informação mais in-depth e para ver o suite dos produtos para a doença de Alzheimer. Boris Predovich é vice-presidente do immunology e os serviços cirúrgicos em Covance pesquisam produtos.

Notas

1. J.A. Hardy, G.A. Higgins (1992), Ciência, 256:184-5.
2. M.P. Lambert et al (1998), Proc Acad natl Sci, 95:6448-53.
3. D.M. Walsh et al (2002), natureza, 416:535-9.
4. Neelima B. Chauhan et al (2004), jornal da pesquisa do neuroscience, 78, 5:732-741.
Hideo Hara et al (2004), jornal da doença de Alzheimer, 6, 5:483-488.

R. L. Fielding escreve em muitos tópicos health-related.

Artigo Fonte: Messaggiamo.Com

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