Esperança nova para o tratamento de Alzheimers
Há agora um acordo difundido entre cientistas de
pesquisa e profissionais médicos que a doença de Alzheimer
(ANÚNCIO) é um problema que vem rapidamente a proporções vastas.
Enquanto a expectativa de vida dos americanos continua a se
levantar, aumentando a porcentagem da população sobre 65 anos de
idade, faz assim o número de casos de Alzheimer.
Estima-se atualmente que os povos sobre 65 anos de idade
têm uma possibilidade de 10% de desenvolver Alzheimer, quando aqueles
sobre 85 tiverem uma probabilidade de 50% de desenvolver o ANÚNCIO,
fazendo lhe a causa principal do dementia entre uns povos mais velhos.
Embora a doença é associada primeiramente com a perda da
memória, seus efeitos compreendem também um número outras de
inabilidades severas, including mudanças na personalidade, no
disorientation, na dificuldade com discurso e compreensão, e em uma
falta da abilidade de mover-se normalmente.
Conseqüentemente, os pacientes de a maioria de Alzheimer
requerem o cuidado muito, custando a sociedade perto de $100 bilhões
anualmente. De acordo com Fritze christian, Ph.D., diretor da
divisão de produtos do antibody em produtos da pesquisa de Covance,
"o impacto da doença de Alzheimer em nossa sociedade aumentará
somente como nossas idades da população. O prevalence da
doença e os efeitos incapacitando no paciente são significativos por
se. Além nós estamos tornando-nos cada vez mais cientes dos
efeitos far-reaching em famílias, em redes do cuidado-care-giver e na
economia de nosso sistema do cuidado de saúde. A movimentação
para o progresso para tratamentos eficazes pela comunidade da pesquisa
e do desenvolvimento da droga está crescendo mais forte cada dia."
Um Consenso Novo
Mas os desenvolvimentos recentes na comunidade de
pesquisa médica fornecem alguma esperança. Durante os últimos
dois anos, houve um consenso crescente entre investigadores de
Alzheimer sobre a causa da doença de Alzheimer, fornecendo o foco
para os cientistas que exploram as opções novas do tratamento.
O foco está nos oligomers beta amyloid, um enrugamento
novo em uma hipótese mais velha chamada "a hipótese amyloid da
cascata". A aceitação difundida desta conclusão nova é algo
de um marco miliário no history da pesquisa de Alzheimer. Como
o Dr. Fritze diz, "o quest velho das décadas para o agente causative
na doença de Alzheimer tem focalizado recentemente nos precursors de
chapas amyloid. Estes precursors são parte de uma disposição
bewildering (APP) de variants amyloid processados da proteína do
precursor), isoforms de Tau e componentes do secretase que jogam um
papel no cytotoxicity neuronal e no dysfunction subseqüente do
cérebro."
As chapas amyloid são depósitos pegajosos da proteína
no cérebro que contem o peptide beta amyloid. Os investigadores
associaram o acúmulo desta chapa com a doença de Alzheimer desde sua
descoberta em 1907. Mas apesar da correlação desobstruída, os
cientistas não eram certos o que, exatamente, spurred o início da
doença de Alzheimer.
A hipótese que a acumulação beta amyloid no cérebro é
a causa principal de Disease1 de Alzheimer foi o foco de muito excesso
da atenção a década passada. Embora esta hipótese fosse a
explanação principal para a causa do ANÚNCIO, teve diversas
fraquezas. O problema o mais óbvio com a teoria era o fato que
o acúmulo de peptides beta amyloid não correspondeu necessariamente
com a severidade de sintomas de Alzheimer.
Entretanto, em 19982 e em 20023, os investigadores
propuseram que não era as chapas beta amyloid elas mesmas que eram
neurotoxic? e conseqüentemente a causa de Alzheimer? mas
rather os precursors às chapas beta amyloid deram forma por agregados
menores de beta amyloid. Estas idéias novas estão ganhando
aceitação difundida entre a comunidade de pesquisa do Alzheimer,
criando um consenso que não exista antes.
Este foco novo fornece um mais dente reto à ação para
investigadores de Alzheimer, e underscores a necessidade para um
avanço mais adicional. "o campo do ANÚNCIO exige sofisticado,
a pesquisa elevado-sensível dirige para seguir estes componentes e
para quantitate a existência dos formulários amyloid monomeric,
oligomeric e fibrillar atuais na progressão da doença de Alzheimer,"
diz o Dr. Fritze.
Tratamento Do Antibody
Dois estudos novos, ambos liberaram-se em outubro
20044, sugerem que as opções novas do tratamento podem estar no
horizonte. Os estudos são a modificação de uma de duas
tentativas precedentes usando beta amyloid (Aβ) antibodies
no tratamento da doença de Alzheimer. As tentativas
precedentes, embora nao bem sucedidas, sugeriram ao menos cursos de
ação novos na pesquisa de Alzheimer e desde que informação
invaluable para investigadores.
No primeiro das duas tentativas precedentes, os
investigadores injetaram o antígeno próprio? partes da
proteína amyloid beta que faz acima a chapa amyloid? em ratos,
nas esperanças que as injeções gerariam uma resposta imune (do
antibody) de encontro ao amyloid. Os resultados eram
inicialmente positivo. O antígeno injetado produziu Aβ
antibodies e retardado o início da doença por Aβ
diminuindo; níveis. Entretanto, quando os seres humanos
sobre tentados, o procedimento conduziram ao meningoencephalitis (um
inflammation do tecido em torno do cérebro) em alguns pacientes, e
foi parado conseqüentemente.
Na segunda tentativa, uma terapia passiva do immunity foi
tentada em que os antibodies a beta amyloid (proteína nao amyloid)
foram injetados em ratos, mas hemorrhaging e inflammation seguiram
devido aos doses elevados do antibody requeridos ser eficazes.
Esperança Nova
Mas agora parece estar uma esperança nova para o
uso dos antibodies como agentes therapeutic para o tratamento de
pacientes de Alzheimer. No primeiro dos dois estudos novos que
apareceram em outubro conduziu pelo instituto nacional para ciências
do longevity, NCGG, e o centro para doenças neurological, Brigham &
faculdade das mulheres, instituto de Harvard da medicina,
investigadores modificou o primeiro procedimento. Conclindo isso
o meningoenchaphalitis que ocorreu em alguns pacientes foi causado
pela ativação autoimmune da T-pilha, investigadores esperados
desenvolver uma vacina que poderia minimizar esta ativação da
T-pilha ao reter a produção de antibodies de AÃ?Ÿ.
Para realizar este criaram uma vacina oral que unisse o
DNA de AÃ?Ÿ a um vetor adeno-associado do vírus, que servisse
mitigate a ativação da T-pilha. Assim podiam diminuir níveis
de AÃ?Ÿ nos cérebros dos ratos no entanto não ativar T-pilhas ao
grau que tiveram antes, extremamente reduzindo o risco do
meningoencephalitis.
No outro estudo novo, conduzido na universidade de
Illinois em Chicago, os investigadores sucederam em fazer o protocolo
passivo do immunity muito mais seguro. Isto que realizaram
mudando o ponto da entrada para os antibodies de A�Ÿ. Melhor
que injetando os antibodies no corpo dos ratos, como foi feito
previamente, o antibody foi injetado diretamente no cérebro dos
ratos. Porque os antibodies foram injetados diretamente no
cérebro, os doses menores eram needed, e os efeitos laterais foram
minimizados.
Os resultados dos estudos acima, e o potencial para umas
estratégias optimized mais adicionais do immunization podem provar
ser eventos do watershed no history do tratamento de Alzheimer.
Covance é um fornecedor principal de produtos inovativos
do antibody e de serviços feitos sob encomenda do desenvolvimento do
antibody à comunidade de pesquisa para a doença de Alzheimer.
Visite www.Covance.com para a informação mais in-depth e para
ver o suite dos produtos para a doença de Alzheimer. Boris
Predovich é vice-presidente do immunology e os serviços cirúrgicos
em Covance pesquisam produtos.
Notas
1. J.A. Hardy, G.A. Higgins (1992),
Ciência, 256:184-5.
2. M.P. Lambert et al (1998), Proc Acad natl Sci,
95:6448-53.
3. D.M. Walsh et al (2002), natureza, 416:535-9.
4. Neelima B. Chauhan et al (2004), jornal da pesquisa do
neuroscience, 78, 5:732-741.
Hideo Hara et al (2004), jornal da doença de Alzheimer, 6,
5:483-488.
R. L. Fielding escreve em muitos tópicos health-related.
Artigo Fonte: Messaggiamo.Com
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