TDAH: um diálogo com um não-crente, parte três
Caro senhor, Foi com algum interesse que li o artigo What You Should Know About Attention Deficit Disorder por Edward W. após tê-la entregue a mim por um membro de nossa igreja. Havia elementos do artigo que foram perspicazes, útil, e precisava ser dito em um fórum público, especialmente a discussão das dimensões morais e espirituais de comportamento. Para esta parte do artigo, eu aplaudo o Sr. W. No entanto, o Sr. W's discussão sobre a fisiológica / aspectos biológicos do ADD ADHD faltava ao ponto de ser enganosa para os leitores. Estou certo de que o Sr. Welch não tinha qualquer intenção de induzir em erro os leitores, uma vez que dificilmente refletem as "orientações bíblicas com as quais a entender ADD" que ele pretende comunicar. Portanto, por uma questão de esclarecer alguns detalhes, gostaria de apresentar as provas seguintes. Talvez no futuro próximo de você seria um artigo que iria apresentar algumas dessas informações para seus leitores, para que eles tenham uma compreensão exata do distúrbio. Continuamos o diálogo aqui, em parte, três. "A suposição popular é que existe uma causa de base biológica para os comportamentos, mas o suposição é infundada. Embora existam dezenas de teorias biológicas para explicar a ADD, há atualmente nenhum marcador físico para ele, lá não existem exames médicos para detectar a sua presença. Os aditivos alimentares, nascimento e problemas de entrega, problemas do ouvido interno, e as diferenças cerebrais são apenas algumas das teorias que são? sem prova. "Há, no fato, causas biológicas para os comportamentos. Agora, quais são os comportamentos "que estamos falando? Os comportamentos "dos critérios diagnósticos. Nós não estamos falando de comportamentos com uma base moral, como bater seu irmã. Estamos a falar de comportamentos específicos dos critérios do DSM-IV para diagnóstico de TDAH. "Embora existam dezenas de teorias biológicas para explicar a ADD, há atualmente nenhum marcador físico para ele;?" Apenas porque existem dezenas de teorias, a maioria dos quais irão revelar-se errado e ir embora, não significa que um (ou mais) das teorias não são precisas descrições da realidade. Na verdade, a pesquisa mostra que há vários marcadores "física" de TDAH. Aqui estão alguns artigos, tanto de revistas científicas e da mídia discutindo pares artigos de revistas, que possam ser de interesse para seus leitores. Eles são apenas 15 estudos e artigos sobre os fundamentos biológicos diferentes de TDAH. Certamente não é uma lista exaustiva, uma vez que foram, provavelmente, mais de 200 estudos semelhantes publicados nos últimos dez anos. Estes são apenas os estudos que eu olhei para cima na semana passada para um outro projeto e já tinha no meu processador de texto: Brain Scan encontrados eficaz no diagnóstico de Atenção DisorderNew York Times Syndicate - 16 de dezembro de 1999 Varreduras RICHARD SALTUS Brain identificaram uma clara anomalia química em pessoas com déficit de atenção e hiperatividade, um problema que dificulta a vida de cerca de 3 a 5 por cento de E.U. escolares, os cientistas dizem .. Poderia ser um primeiro passo para uma longa procurado teste objetivo para ADHD, dizem os pesquisadores da Harvard Medical School e do Massachusetts General Hospital. Do déficit de funções executivas diferenciar entre adolescentes com TDAH e desafiador de oposição / transtorno de conduta? Um estudo neuropsicológico utilizando o Seis elementos de teste e Hayling Sentence Completion TestJ Abnorm Child Psychol 2000 Outubro, 28 (5) :403-14Clark C, Prior M, Kinsella GJSchool of Psychological Science, La Trobe University, Victoria, Austrália. Duas medidas neuropsicológicas das funções executivas - Seis Elementos Testes (SET) e Hayling Sentence Completion Test (TCTH)-foram administradas a 110 adolescentes, com idade entre 12-15 anos. Participantes composta por quatro grupos: Déficit de Atenção / Hiperatividade (TDAH) apenas (n = 35). TDAH e desafiador opositivo Disorder / Conduct Disorder (ODD / CD) (n = 38), ODD / CD único (n = 11), e um grupo controle normal da comunidade (n = 26). Os resultados indicaram que os adolescentes com TDA / H apresentaram desempenho significativamente pior em ambos os SET e transplante de aqueles sem TDAH, ou não tinham também ODD / CD. Os adolescentes com TDAH e comorbidade com TDAH e TDO / CD foram significativamente mais prejudicada em sua capacidade de gerar estratégias e controlar a sua contínua comportamento em comparação com controles pareados por idade e adolescentes com TDO CD / somente. Argumenta-se que entre os adolescentes com níveis clinicamente significativa de problemas de comportamento exteriorizado, déficits de funções executivas são específicas para os portadores de TDAH. Os resultados suportam a sensibilidade desses dois testes relativamente novo de funções executivas e sua validade ecológica na valorização das situações cotidianas, que são potencialmente problemática para os indivíduos com TDAH. As funções executivas e de desenvolvimento psychopathology.J Child Psychol Psychiatry 1996 Jan; 37 (1) :51-87Pennington BF, Ozonoff SDepartment de Psicologia da Universidade de Denver, CO 80208, E.U.A.. Neste trabalho, consideramos o domínio das funções executivas (FE) e seu possível papel na psicopatologia do desenvolvimento. Nós primeiro considerar as questões teóricas gerais e de medição envolvidos em estudando EFs e então rever os estudos de EFs em quatro psicopatologias desenvolvimento: atenção e hiperatividade (TDAH), distúrbio de conduta (TC), o autismo e Síndrome de Tourette (TS). Nossa análise revela que Déficits EF são consistentemente encontrado em ambos os ADHD e autismo, mas não em CD (sem TDAH) ou no TS. Além disso, tanto a gravidade eo perfil dos déficits EF parece diferir entre TDAH e autismo. Déficits Molar EF são mais severa no segundo que o primeiro. Nos estudos de algumas das tarefas mais específicas EF, existem deficiências na inibição motoras no TDAH, mas não no autismo, considerando que existem deficiências na memória de trabalho verbal no autismo, mas não TDAH. Fechamos com uma discussão sobre as implicações para futuras pesquisas. Diferenças no cérebro Attention Deficit Disorder Os cientistas têm a evidência nova e forte que o transtorno de déficit de atenção (ADD) - um circunstância em que as crianças são hiperativas e ter dificuldade de concentração - decorre de uma anomalia no cérebro. Segundo um relatório hoje no Proceedings da Academia Nacional das Ciências, as crianças com ADD tem impulsos nervosos elevada em uma região do cérebro envolvida na atividade motora. Além disso, descobriram os pesquisadores, a Ritalina - a droga mais comumente prescritos para a desordem - desencadeia um bioquímico surpreendentemente diferente resposta nos cérebros de crianças com ADD do que naqueles sem a doença. Redução de (3H)-imipramina sítios de ligação sobre as plaquetas de conduta desordenada children.Neuropsychopharmacology-dezembro 1987; 1 (1) :55-62Stoff DM, Pollock L, Vitiello B, Behar D, Bridger WHMedical College da Pensilvânia, Pensilvânia oriental Psychiatric Institute, Department of Psychiatry. Encadernação características da imipramina tritiated de plaquetas no sangue foi determinada no dia hospitalizadas crianças pré-púberes que tiveram diagnóstico de transtorno de conduta mista (CD) além de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (ADDH) e de internação de adolescentes que tiveram uma história de comportamento agressivo. O número de (3H)-imipramina máxima sítios de ligação (Bmax) foi significativamente menor no grupo de pacientes pré-púberes do CD mais ADDH; constante de dissociação (Kd) não foi significativamente diferente. Houve correlações negativas significativas entre Bmax e externalização ou factores agressivos do Child Behavior Checklist quando o CD mais ADDH pacientes pré-púberes foram combinados com os controles, pareados e no grupo de internação de adolescentes. Propomos que a imipramina plaquetas Bmax valor vinculativo, como um índice de atividade pré-sináptica perturbado serotoninérgicos, não é específica à depressão e pode ser utilizado como um marcador biológico para a falta de limitação do comportamento no heterogêneo. populações de pacientes psiquiátricos. Neuropsiquiátricas e achados neuropsicológicos em transtorno de conduta e de atenção e hiperatividade disorder.J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994 Summer; 6 (3) :245-9Aronowitz B, Liebowitz M, Hollander E, Fazzini E, Durlach-Misteli C, Frenkel M, Mosovich S, Garfinkel R, Saoud J, DelBene D, et alDepartment of Psychiatry, Estado de Nova York Psychiatric Institute, Nova Iorque. Neuropsiquiátricas e neuropsicológicas avaliações foram realizadas em um estudo piloto de adolescentes com DSM-III-R transtornos de comportamento disruptivo, incluindo o comportamento disorder (CD) e transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). As comparações foram feitas as seguintes: 1 CD) comorbidade com TDAH versus apenas CD, 2) todos os indivíduos com TDAH contra todos os não-TDAH e 3) todos os indivíduos com CD vs todos os não-CD. O CD + grupo TDAH tinham aumentado no lado esquerdo sinais suaves em comparação com o grupo CD. CD + TDAH assuntos sujeitos CD significativamente aquém do executivo várias medidas de funcionamento, sem diferenças sobre Verbal IQ subtestes. Os resultados são discrepantes com os achados anteriores de funcionamento verbal deficiente em populações de inadimplentes. NIMH: Genética Fichas: Déficit de Atenção Hiperatividade DisorderPhenotype: transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) tem seu início na infância e é caracterizada por graus developmentally inadequado de desatenção, impulsividade e hiperatividade. Epidemiologia: Em uma grande amostra da população E.U., a prevalência de TDAH (relação masculino: feminino) em crianças em idade escolar foi de 6,7 por cento (5.1:1) [2]. Dependendo do uso do funcionamento adaptativo avaliações para definir desajuste definida, as estimativas de prevalência de 6,6 por cento e 9,5 por cento Estudos da Família: Diversos estudos demonstram que os agregados familiares de TDAH em [13-15]. As taxas de sibs probands 'em três estudos mais velhos [16-18] variou de 17 por cento para 41 por cento, com taxas respectivas de sibs dos controles variando de zero a 8 por cento [16, 17]. Taxas de TDAH na infância com os pais dos probandos hiperativa em vários estudos variou mais velhos de 15 por cento a 44 por cento para os pais e 4 por cento para 38 por cento das mães [19-22], embora um estudo não encontrou nenhuma evidência de um aumento da taxa de TDAH na infância, pais de ADHD probands Twin Studies: Two pequenos estudos com gêmeos descobriram que 4 de 4 [34] e 3 de 3 [35], os gêmeos MZ foram concordantes para o TDAH. Um grande estudo de gêmeos [33] relatou MZ respectivos e dizigóticos (DZ) probandwise índices de concordância de 51 por cento e 33 por cento, com uma estimativa de herdabilidade de 64 por cento. Aprovação de Estudos: aumentos das taxas de hiperatividade ou uma história de hiperatividade foram encontrados entre ambos adoptados-away irmãos de crianças com TDAH [43] eo pais biológicos de meninos hiperativos comparados com os controles [21, 44, 45]. Modo de herança: Deutsch e seus colegas descobriram evidências limitadas em uma pequena amostra [46] para uma penetração autossômica dominante incompleta transmissão de grandes único locus. A análise da segregação de um conjunto de dados diferente [25] também resultou em dados estatísticos - incluindo estimativas de parâmetros de transmissão, que não foram significativamente diferentes Mendelian expectativas - de uma forma incompleta penetração autossômica dominante ou aditivo único locus principal [47]. Estima baixa penetrância previu que apenas 46 por cento dos rapazes e 31 por cento das meninas com o gene do TDAH iria desenvolver o transtorno. Molecular Genetic Studies: A população de estudo de associação baseado relatou evidências de uma associação entre TDAH e um alelo no gene do receptor de dopamina D2 em 11q (p = 0,0003) [48], mas Este achado não foi replicado e foi provavelmente um artefato da estratificação populacional. O desequilíbrio Tranmission Test (TDT) [49] foi usado em uma família de estudo da associação com a identificar uma associação entre TDAH e um alelo específico no locus transportador de dopamina em 5p (p = 0,006) [50]. Outro estudo de base populacional associação encontrada uma associação entre TDAH e um alelo no receptor D4 de dopamina em 11p (p = 0,01) [51]. Quantitative EEG e Auditory Event-Related Potentials na Avaliação da Atenção / Hiperatividade: Efeitos do metilfenidato e Implicações para Neurofeedback Training JF Lubar, MO Swartwood, JN Swartwood, DL Timmermann Universidade do Tennessee Neurophysiological correlates of Transtorno de Déficit de Atenção com e sem hiperatividade (ADD / HD) e os efeitos do metilfenidato são explorados através de eletroencefalograma (EEG) e potenciais auditivos eventrelated (ERPs). Nos controles adultos primeira de quatro estudos, uma base de dados de ADD / HD indivíduos de várias idades e adolescentes pareados / é apresentados. Estudo compara 2 controles pareados por idade e crianças com DDA, e as crianças com TDAH e fora metilfenidato. Estudo 3 examina a habituação dos ERPs auditiva dos controlos e das crianças com TDAH, tanto em e fora de metilfenidato. A relação entre a formação neurofeedback bem sucedido e as mudanças de EEG são apresentados no Estudo 4. Em geral, estes estudos confirmam uma base neurológica para a ADD / HD e levantar questões a respeito o papel do metilfenidato na modulação processamento cortical. Estabelecer uma norma EEG de base para a ADD v. não ADDReview de um artigo de jornal por Troy Janzen, Graap Ken, Stephanson Stephan, Marshall Wilma, e George Fitzsimmons, "Diferenças nas medidas iniciais para EEG ADD e Alcançar Normalmente Preadolescent Males Biofeedback" e Auto-Regulação, vol. 20, No. 1, 1995, pp. 65-82. Três testes conhecidos (WISC-R, WRmt-R, WRAT-R) Foram administradas a todos os indivíduos antes da parte principal do estudo, uma série de testes cognitivos realizados enquanto estiver conectado a uma tampa de EEG 19 chumbo. Apreciação: O achado mais consistente foi a de que indivíduos têm ADD teta amplitudes significativamente superior (p <.05) para todos os sites, tanto a linha de base e durante a execução de tarefas cognitivas. Houve também diferenças nas proporções de beta e teta a teta a SMR para a linha de base e todas as tarefas em todos os locais, mas as diferenças foram significantes apenas para algumas tarefas nos locais parietal. O beta-primas e amplitudes SMR mesmos não foram significativamente diferentes entre os dois grupos. Os autores concluir que, embora o número de participantes foi pequeno, não houve diferenças significativas que pudessem ser observados. Estes resultados constituem um conjunto inicial de dados para esforços adicionais. ADHD PET ScanBrain digitalizar imagens produzido pela tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostram diferenças entre um adulto com déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) (direita) e um adulto livre da doença (à esquerda). Fonte: Alan Zametkin, em MDSection Clinical Brain Imaging, Laboratório de Cerebral MetabolismDivision da pesquisa interna Programas, NIMH, 1990 Need I go on? Tenho mais! Como você pode ver, a maioria desses estudos se debruçam sobre questões diferentes, embora examinar quer funções executivas, ou os locais do cérebro envolvidas nas funções executivas, atenção ou memória. Não seria difícil concluir que, porque existem várias diferenças neurológicas no cérebro de Indivíduos TDAH versus indivíduos não-TDAH, que de alguma forma, que igualou a não haver diferenças neurológicas. Na verdade, as diferenças são reais e mensuráveis. Este é o fim da terceira parte desta discussão. Você pode aprender mais sobre Déficit de Atenção Hiperatividade, visitando a família da informação de ADHD de sites.Douglas web Cowan, Psy.D., é um terapeuta familiar que trabalha com crianças com TDAH e suas famílias desde 1986. Ele é o diretor clínico da família da informação de ADHD de sete web sites, incluindo http://www.newideas.net, ajudando mais de 350.000 pais e professores, aprender mais sobre o TDAH
Artigo Fonte: Messaggiamo.Com
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