Nieuwe Hoop voor Behandeling Alzheimers
Er is nu wijdverspreide overeenstemming onder onderzoekwetenschappers en medische beroeps dat de Ziekte (AD) van Alzheimer een probleem dat snel aan enorme aandelen groeit is. Aangezien de het levensverwachting van Amerikanen blijft toenemen, verhogend het percentage van de bevolking doet meer dan 65 jaar oud, dat het aantal gevallen van Alzheimer.
Men schat momenteel dat de mensen meer dan 65 jaar oud een 10% kans hebben om Alzheimer te ontwikkelen, terwijl die meer dan 85 een 50% waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van ADVERTENTIE hebben, makend tot het de belangrijke oorzaak van zwakzinnigheid onder oudere mensen. Hoewel de ziekte hoofdzakelijk met geheugenverlies wordt geassocieerd, zijn gevolgen ook uit een aantal andere strenge onbekwaamheden, met inbegrip van veranderingen in persoonlijkheid, desoriëntatie, moeilijkheid met toespraak en begrip, en een gebrek aan capaciteit bestaan zich normaal te bewegen.
Derhalve vereisen de patiënten van het meeste Alzheimer heel wat zorg, jaarlijks kostend de maatschappij bijna $100 miljard. Volgens Christian Fritze, PH D., Directeur van de Afdeling van de Producten van het Antilichaam bij de Producten van het Onderzoek Covance, het "Effect van de Ziekte van Alzheimer op onze maatschappij zal slechts als onze bevolkingsleeftijden stijgen. Het overwicht van de ziekte en de onbruikbaar makende gevolgen voor de patiënt zijn significant door zich. Daarnaast worden wij meer en meer bewust van de verreikende gevolgen voor families, zorg-gever netwerken en de economie van ons gezondheidszorgsysteem. De aandrijving voor vooruitgang naar efficiënte behandelingen door de onderzoek en van de drugontwikkeling gemeenschap groeit sterker elke dag."
Een Nieuwe Consensus
Maar de recente ontwikkelingen in de medisch onderzoekgemeenschap verstrekken wat hoop. Tijdens de laatste twee jaar, is er een groeiende consensus onder de onderzoekers van Alzheimer over de oorzaak van de ziekte van Alzheimer geweest, die nadruk verstrekt voor wetenschappers die de nieuwe behandelingsopties onderzoeken.
De nadruk is op amyloid bètaoligomers, een nieuwe rimpel op een oudere hypothese genoemd de "amyloid cascadehypothese". De wijdverspreide goedkeuring van deze nieuwe conclusie is iets van een mijlpaal in de geschiedenis van het onderzoek van Alzheimer. Zoals Dr. Fritze zegt, de "Decennia oude zoektocht naar de causatieve agent in de Ziekte van Alzheimer heeft zich onlangs geconcentreerd op de voorlopers van amyloid plaques. Deze voorlopers maken deel van een verbijsteringsserie van de verwerkte (APP) Eiwit) varianten Amyloid van de Voorloper, Tau isoforms en secretasecomponenten uit die een rol in neuronencytotoxiciteit en verdere hersenendysfunctie."spelen
Amyloid de plaques zijn kleverige eiwitstortingen in de hersenen die amyloid bètapeptide bevat. De onderzoekers hebben de opbouw van deze plaque met de ziekte van Alzheimer sinds zijn ontdekking in 1907 geassocieerd. Maar ondanks de duidelijke correlatie, waren de wetenschappers niet zeker wat, precies, het begin van de Ziekte van Alzheimer aanspoorde.
De hypothese dat amyloid de bètaaccumulatie in de hersenen de belangrijkste oorzaak van Disease1 is van Alzheimer is de nadruk van veel aandacht tijdens het afgelopen decennium geweest. Hoewel deze hypothese de belangrijke verklaring voor de oorzaak van ADVERTENTIE was, had het verscheidene zwakheden. Het duidelijkste probleem met de theorie was het feit dat de opbouw van amyloid bètapeptides niet noodzakelijk met de strengheid van de symptomen van Alzheimer correspondeerde.
Nochtans, in 19982 en in 20023, stelden de onderzoekers voor dat het niet de amyloid bètaplaques zelf was die neurotoxic waren? en daarom de oorzaak van Alzheimer? maar eerder voorlopers aan amyloid bètaplaques die door kleinere complexen van amyloid worden gevormd bèta. Deze nieuwe ideeën bereiken wijdverspreide goedkeuring onder de het onderzoekgemeenschap van Alzheimer, die een consensus creëert die niet voordien had bestaan.
Deze nieuwe nadruk verstrekt meer één aansporing aan actie voor de onderzoekers van Alzheimer, en onderstreept de behoefte aan verdere vordering. Het "gebied van de ADVERTENTIE eist verfijnde, hoogst-gevoelige onderzoekhulpmiddelen om deze componenten te volgen en het bestaan van monomeric te kwantificeren, oligomeric en de vezelachtige amyloid vormen huidig in de vooruitgang van de ziekte van Alzheimer," zegt Dr. Fritze.
De Behandeling van het antilichaam
Twee nieuwe studies, allebei vrijgegeven in 20044 Oktober, suggereren dat de nieuwe behandelingsopties op de horizon kunnen zijn. De studies zijn de wijziging van één van twee vorige pogingen die amyloid bèta (Aβ gebruiken;) antilichamen in de behandeling van de Ziekte van Alzheimer. De vorige pogingen, hoewel niet succesvol, stelden minstens nieuwe cursussen van actie in het onderzoek van Alzheimer voor en verstrekte onschatbare informatie voor onderzoekers.
In eerste van de twee vorige pogingen, spoten de onderzoekers het antigeen zelf in? stukken van de bètaamyloid proteïne die amyloid omhoog plaque maakt? in muizen, in de hoop dat de injecties een immune (antilichamen) reactie tegen amyloid zouden produceren. De resultaten waren aanvankelijk positief. Ingespoten antigeen geproduceerde Aβ antilichamen en vertraagd het begin van de ziekte door te verminderen Aβ niveaus. Nochtans, wanneer geprobeerd op mensen, leidde de procedure tot meningo-encephalitis (een ontsteking van weefsel rond de hersenen) in sommige patiënten, en werd daarom gestopt.
In de tweede poging, werd een passieve immuniteitstherapie geprobeerd waarin de antilichamen aan bèta amyloid (niet amyloid proteïne) in muizen werden ingespoten, maar hemorrhaging en de ontsteking volgden wegens de hoge antilichamendosissen efficiënt die worden vereist om te zijn.
Nieuwe Hoop
Maar nu schijnt er om nieuwe hoop voor het gebruik van antilichamen te zijn als therapeutische agenten voor de behandeling van de patiënten van Alzheimer. In eerste van de twee nieuwe studies die in Oktober door het Nationale Instituut voor de Wetenschappen geleid leken van de Levensduur, NCGG, en het Centrum voor Neurologische Ziekten, Brigham & de Universiteit van Vrouwen, het Instituut van Harvard van Geneeskunde, wijzigden de onderzoekers de eerste procedure. Besluitend dat meningoenchaphalitis die in sommige patiënten voorkwam door auto-immune T-cell activering werd veroorzaakt, hoopten de onderzoekers om een vaccin te ontwikkelen dat deze T-cell activering kon minimaliseren terwijl het behouden van de productie van antilichamen AÃ?Ÿ.
Om dit te verwezenlijken leidden zij tot een mondeling vaccin dat DNA A�Ÿ aan een adeno-geassocieerde virusvector vastmaakte, die diende om T-cell activering te verlichten. Aldus konden zij niveaus A�Ÿ in de hersenen van de muizen verminderen en toch t-Cellen niet activeren aan de graad die zij, zeer verminderend het risico van meningo-encephalitis voordien hebben gehad.
In de andere nieuwe studie, die bij de Universiteit van Illinois in Chicago wordt uitgevoerd, slaagden de onderzoekers in het maken van het passieve immuniteitsprotocol veel veiliger. Dit verwezenlijkten zij door het punt van ingang voor de antilichamen te veranderen A�Ÿ. Eerder dan het inspuiten van de antilichamen in het lichaam van de muizen, zoals eerder werd gedaan, werd het antilichaam ingespoten direct in de hersenen van de muizen. Omdat de antilichamen direct in de hersenen werden ingespoten, waren de kleinere dosissen nodig, en de bijwerkingen werden geminimaliseerd.
De resultaten van de bovengenoemde studies, en het potentieel voor verdere geoptimaliseerde immuniseringsstrategieën kunnen blijken keerpuntgebeurtenissen in de geschiedenis van de behandeling van Alzheimer te zijn.
Covance is een belangrijke leverancier van innovatieve antilichamenproducten en de de ontwikkelingsdiensten van het douaneantilichaam tot de onderzoekgemeenschap voor de ziekte van Alzheimer. Bezoek www.Covance.com voor meer diepgaande informatie en om de reeks van producten voor de ziekte van Alzheimer te bekijken. Boris Predovich is Vice-president van Immunologie en de Chirurgische Diensten bij de Producten van het Onderzoek Covance.
Nota's
1. J.A. Sterk, G.A. Higgins (1992), Wetenschap, 256:1845.
2. AFGEVAARDIGDE Lambert et al (1998), Proc Natl Acad Sci, 95:644853.
3. D.M. Walsh et al (2002), Aard, 416:5359.
4. Neelima B. Chauhan et al (2004), Dagboek van Onderzoek van de Neurologie, 78, 5:732741.
Hideo Hara et al (2004), Dagboek van Ziekte van Alzheimer, 6, 5:483488.
R. Schrijft L. Fielding op vele onderwerpen met betrekking tot de gezondheid.
Artikel Bron: Messaggiamo.Com
Related:
» Home Made Power Plant» Singorama
» Criminal Check
» Home Made Energy
Webmaster krijgen html code
Voeg dit artikel aan uw website!
Webmaster verzenden van artikelen
Geen registratie vereist! Vul het formulier in en uw artikel is in de Messaggiamo.Com Directory!
