どんな肥満の討論か。
これはオンライン減量「専門家」…肥満がいかにの討論するためにアメリカの消費者を混同し、害を与えることができるか完全な例であるか。
友人との夕食の会話の間に、怠惰のトピックは持ち出された。 そこにから、肥満のトピックに得られていかに私達いくつか。 彼は私に悪い怠惰がいかにのである肥満」。ある場合もあるか、「すばらしい例言った
「私を」、私咳をし許し(最後のかみ傷でほとんどくさびで止める)。
「知っている、肥満の人々は何もしない。 彼らは不精であるので脂肪質」、私の友人言ったように権限の位置からである。 これは私が言うことができる長い夕食であることを行っていた。
結果として、私の友人はほとんど私にチョークをした私の友人の単語と同じような声明から始まった網で掲示された記事を読んだ。 残念ながら、彼は著者の名前を覚えなかったが、タイトルは適性および練習だった -- 私はそれを…まだ見つけていない。
吹く何が私の心は彼自身を専門家と呼んでいる誰かによってウェブサイトで書かれているものを容易に人々がいかに信じるかである! 実質の専門家は騒音を作り始める必要がある!
怠惰により肥満を引き起こさない。 それがそうあったら、肥満は標準問題と考慮されなくてであり。 私は最近肥満のすばらしい定義が…それ1つの明確な文のすべての可能性をカバーすることを見つけた:
肥満の病因学は遺伝および環境要因-糖尿病の彼女の最近の記事からのアンドリアBaesslerの相互作用によって、複合体2005年1月定められるである。
肥満を引き起こすものによりについてのいままで決して討論がなかった。 私達は肥満が病因学でmultifactorialであることが常にわかったあることが。 「実質の」討論のトピックはどの遺伝子が肥満の危険か発生を高めるかどの環境要因かであり。 記事の残りは肥満に2つの遺伝リンクのまわりで最近の仕事を見直す。
SREB-1遺伝子
2つのisoformsが「アメリカの肥満家族の血しょうleptin集中に」。のつながることがデルフィーンEberleの使用(糖尿病、2004年8月)、分られるステロールの規定する要素結合蛋白質のトランスクリプション要因を
彼のグループはインシュリン抵抗性、タイプ2の糖尿病およびdyslipidemiaのような肥満そして肥満関係した新陳代謝の特性と仮定した、「… SREB-1遺伝子の遺伝の変化関連付けることができる」。
興味深いことに、SREB-1遺伝子の多形は肥満のグループ間でnonobeseグループと比較されたとき見つけられた。 これはそれらが肥満(1)に何かにそして多分ずっと明確なリンクとしてSREB-1遺伝子に印を付けることからついていることを意味する。
Ghrelinの受容器の遺伝子(GHSR)
供給の中央規則のghrelinの重要性は動物および人間で示された。 Ghrelinは癌の悪液質に苦しむそれらのような減らされた食欲の正常な主題そして患者の食欲そして滋養分を、高める。 最近の証拠は肥満が全体のghrelinシステム(2)の減損と関連付けられることを提案する。
生物的機能のほかに、ghrelinの受容器の遺伝子は強く肥満(1)の6つの表現型につながる量的な特性の位置かQTLで取付けられる。
これは肥満へ第2強い遺伝連合である。 グループに両方ともやがて肥満にSREB-1およびGHSRの遺伝リンクのための彼らの議論を支える確証がある。
私が言ってもいい限りでは怠惰は一度述べられなかった。 それは彼らの自身の欠陥であることを実際に信じるので何人すばらしい人々が処置を避けるか。
絶対に教育しなさい。
健康な生活!
ミハエルA.スミス、M.D。
その他の情報は減量の専門家で利用できる
参照:
Baessler A、Hasinoff J、Fischer M: 人間の肥満の成長ホルモンのsecretagogueの受容器の遺伝子の遺伝連結そして連合。 糖尿病、2005年1月。
Eberle D. SREB-1の遺伝子の多形はフランスの肥満および糖尿病性のグループの肥満およびタイプ2の糖尿病と関連付けられる。 糖尿病、2004年8月。
Flegal KM、Carroll MDのOgdenのCL、ジョンソンのCL: 米国の大人間の肥満、1999-2000年の流行そして傾向。 JAMAの288:1723 - 1727年2002年
スミス先生は減量の専門家のウェブサイトのための第一次医者そしてコンサルタントである。 彼の興味は肥満の予防の薬、遺伝の病因学、およびリストに多数の複数の他を余りに含んでいる。
彼のウェブサイトをhttp://www.weight-loss-professional.comで訪問し、彼に考えるものを知らせなさい。
記事のソース: Messaggiamo.Com
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