Alzheimers の処置のための新しい希望
今ではAlzheimer の病気(広告) がすぐに広大な割合に育つ問題であること研究の科学者及び医学の専門家間に広まった一致がある。アメリカ人の平均余命が上がり続けると同時に65 年齢にわたる人口のパーセントを増加して、そうAlzheimer の場合の数をする。
85 にそれらは広告を開発する50% の可能性を有するが65 年齢にわたる人々に高齢者達間の痴呆のそれに一流の原因をするAlzheimer の開発の10% のチャンスが、あると現在推定されている。病気が記憶損失と主に関連付けられるけれども、効果はまたスピーチ及び理解の人格、disorientation 、難しさ、及び普通動く能力の欠乏の変更を含むいくつかの他の厳しい不能、から成り立つ。
従って、ほとんどのAlzheimer の患者は$100,000,000,000 に社会の終わりを毎年要する大量の心配を要求する。キリスト教のFritze に従って、Ph.D. のCovance の研究プロダクトの抗体プロダクト部分のディレクターは私達の人口年齢として、"私達の社会のAlzheimer の病気の影響しか増加しない。病気の流行および患者に対する不具になる効果は彼ら自身によって重要である。さらに私達は私達のヘルスケア・システムの系列、介護者ネットワークおよび経済学に対する広範囲に及ぶ効果にますます気づいている。研究及び薬剤の開発者コミュニティによる有効な処置の方の進歩のためのドライブは育てているより強い毎日を。"
新しい一致
しかし医学研究のコミュニティの最近の進展は希望を提供する。最後の2 年の間、新しい処置の選択を探検している科学者に焦点を提供するAlzheimer の病気の原因についてのAlzheimer の研究者間に成長の一致がずっとある。
焦点はamyloid ベータオリゴマー、"amyloid 滝の仮説" と呼ばれるより古い仮説の新しいしわにある。この新しい結論の広まった受諾はAlzheimer の研究の歴史のマイル標石の何かである。先生が言うようにFritze 、"Alzheimer の病気の原因となる代理店のための十年の古い探求はamyloid プラクの前駆物質に最近焦点を合わせてしまった。神経の細胞毒性およびそれに続く頭脳の機能障害の役割を。"担うこれらの前駆物質は処理された(APP) Amyloid 前駆物質蛋白質の) 変形の困惑させる配列の部分、Tau のisoforms およびsecretase の部品である
Amyloid プラクはamyloid ベータペプチッドを含んでいる頭脳の粘着性がある蛋白質の沈殿物である。研究者は1907 年に発見以来のAlzheimer の病気とこのプラクの集結を関連付けた。しかし明確な相関関係にもかかわらず、科学者は、丁度、Alzheimer の病気の手始めに拍車をかけた何が確実でなかった。
頭脳のamyloid ベータ蓄積がAlzheimer のDisease1 の主要な原因であること仮説はずっと過去十年多くの注意の余分の焦点である。この仮説は広告の原因のための一流の説明だったが、複数の弱さを有した。理論の最も明らかな問題はamyloid ベータペプチッドの集結がAlzheimer の徴候の厳格と必ずしも対応しなかったという事実だった。
但し、19982 と20023 で、研究者はneurotoxic だったamyloid ベータプラク自身のはでなかった提案したか。そして従ってAlzheimer の原因か。しかしむしろamyloid ベータプラクへの前駆物質はamyloid ベータのより小さい総計によって形作った。これらの新しい考えはずっと前にあっていない一致を作成しているAlzheimer のリサーチの中の広まった受諾を得ている。
この新しい焦点はAlzheimer の研究者に行為に1 つのより多くの拍車を提供し、それ以上の進歩のための必要性に下線を引く。"広告分野洗練された要求する、これらの部品を追跡するために高敏感な研究は用具を使い、Alzheimer の病気の進行で現在の単量体、oligomeric 及び繊維のamyloid 形態の存在を量的に表わすために" は先生を言うFritze 。
抗体の処置
2 つの新しい調査は、両方10 月20044 日に新しい処置の選択が地平線であるかもしれない、提案する解放した。調査はamyloid ベータを使用して2 つの前の試みの1 つの修正である(Aβ は;) Alzheimer の病気の処置の抗体。前の試みは、けれども巧妙、少なくともAlzheimer の研究の新しい企画をそして研究者のための非常に貴重な情報提案した。
2 つの前の試みの第一号では、研究者は抗原自体を注入したか。amyloid プラクを構成するベータamyloid 蛋白質の部分か。注入がアミロイドに対して免疫の(抗体の) 応答を発生させるという希望のマウスに。結果は陽性最初にだった。注入された抗原はAβ を作り出した; 抗体及び病気の手始め減少のAβ によって遅らせられて; レベル。但し従って、ときに試みられた人間、何人かの患者のmeningoencephalitis (頭脳のまわりのティッシュの発火) に導かれたプロシージャは停止し。
第2 試みでは、amyloid ベータへの抗体がマウスに(amyloid 蛋白質) 注入されたが、hemorrhaging 及び発火は有効であるために必要な高い抗体の線量のために続いた受動免除療法は試みられた。
新しい希望
しかし今そこにAlzheimer の患者の処置のための治療上の代理店として抗体の使用のための新しい希望のようである。10 月に現われた2 つの新しい調査の第一号では神経系病気、Brigham 及び女性の大学、薬、研究者のハーバード協会の長寿科学、NCGG 、および中心のための国民の協会によって変更した最初のプロシージャを行なった。それを結論して何人かの患者に起こったmeningoenchaphalitis は自己免疫のT 細胞の活発化、A6A?8A. の抗体の生産を保っている間このT 細胞の活発化を最小にすることができるワクチンを開発するために望まれた研究者によって引き起こされた。
これを達成するためにはそれらはT 細胞の活発化を軽減するのに役立った、adeno 準のウイルスのベクトルにA6A?8A. のDNA を付けた口頭ワクチンを作成した。従ってそれらはマウスの頭脳のA6A?8A. のレベルを減らして今までのところではの前に持っていた程度にT 細胞を活動化なでき、meningoencephalitis の危険を非常に減らす。
シカゴでイリノイの大学で行なわれた他の新しい調査では研究者は受動免除の議定書を大いにより安全にさせることに成功した。彼らがA6A?8A. の抗体のための記入項目のポイントの変更によって達成したこれ。よりもむしろ前にされたように、抗体をマウスのボディに注入して抗体はマウスの頭脳に直接注入された。抗体が頭脳に直接注入されたので、より小さい線量は必要であり、副作用は最小になった。
上記の調査の結果、およびそれ以上の最大限に活用された免疫の作戦のための潜在性はAlzheimer の処置の歴史の分水界のでき事であると証明するかもしれない。
Covance はAlzheimer の病気のためのリサーチへ革新的な抗体プロダクトおよび注文の抗体の開発サービスの一流の提供者である。より詳細な情報のための訪問www.Covance.com および続きのAlzheimer の病気のためのプロダクトを見るため。ボリスPredovich は免疫学の副大統領であり、Covance の外科サービスはプロダクトを研究する。
ノート
1 。J.A. 丈夫、G.A. Higgins (科学、256:184-5 、1992 年) 。
2. M.P. Lambert 等(1998 年) 、Proc 国民のAcad Sci 、95:6448-53 。
3. D.M. Walsh 等(性質、416:535-9 、2002 年) 。
4. Neelima B. Chauhan 等(2004 年) 、神経科学の研究、78 、5:732-741 のジャーナル。
Hideo Hara 等(、2004 年) Alzheimer の病気、6 、5:483-488 のジャーナル。
R. L. Fielding は多くのhealth-related トピックで書く。
記事のソース: Messaggiamo.Com
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