私達は糖尿病患者のための多くをしてもいいか。新しい研究は私達ができる提案する
糖尿病は状態とボディの血ブドウ糖が余りに高いとき簡潔に定義することができる。ボディはある量の血の砂糖を要求する; 但し、糖尿病に苦しむそれらは必要である何がレベルをより大いに高く有する。
タイプI の糖尿病はまた年少とインシュリン依存した糖尿病言われる。糖尿病のこの形態では、ベータ細胞からインシュリンを作り出すボディの免疫組織は膵臓の機能を破壊した。免疫の無秩序のすべての場合でように、ボディはラインに沿って間違いをどこかに作り、外国ボディとして(膵臓およびインシュリンをベータ細胞を作り出す) 見。この場合大いに必要なベータ細胞実際にである侵略者を追い払うために免疫組織は攻撃を進水させる。
最近タイプII 糖尿病と示している子供の数が驚くほど及び警急率に上がっているが、タイプII 糖尿病は、一方では、非インシュリン依存した糖尿病大人手始めの呼ばれた。タイプII 糖尿病では、患者の細胞は彼らの血のインシュリンに無理解またはそれをきちんと確認し、使用してないために時現在確認されている。
現在、両タイプの糖尿病のための処置は苦痛に、通常毎日の、インシュリンの打撃か糖尿病の薬物限られる。患者はまた彼らの食事療法を変え、彼らの身体活動を高め、管理された血圧およびコレステロールレベルを維持するように助言される。
同じ基本概念は糖尿病の両方の形態にあてはまることを更に病気の原因を考えると、1 つがわかる時。どういうわけかボディはそれ自身に対してタイプII 糖尿病のように"自己" として自身の細胞を- 確認し終えた、- タイプI の糖尿病でように- 回りまたは攻撃し、破壊する。
細胞コミュニケーションおよび認識のためのボディのメカニズムはglyconutrients である、または砂糖は人体のあらゆるsingle.cell の外側で形作ったり、見つけた。Glyconutrients の助け他を"友好的" 確認し、攻撃されないべき各細胞(タイプI の糖尿病) 。その上に、それらは細胞が"互いに話し、" 指示を与える単語、ie である。"私はインシュリン、許可した私をの" である(タイプII 糖尿病) 。
これらのglyconutrients が不在または傷つけられる、細胞に確認する機能があり終え、互いに伝達し合うために及び糖尿病のような様々な病気は個人で現われるかもしれない。
diabetic 患者を助ける新しい研究および調査はglyconutrients の使用に焦点を合わせている。複数の最近の調査1 、2 は補足のglyconutrients 、タイプI を持つ患者の血糖レベルの使用とのそれを示し、タイプII 糖尿病は減らすことができる。である補足のglyconutrients の継続的だった使用とのそれ望まれる何が食事療法によって、ボディの修理メカニズムは細胞の間でもう一度確認し、伝達し合うことを勉強による病気によって終った損傷を固定できるかもしれない。
1 。 McDaniel C;Baumgartner S; 。場合のレポート: インシュリンの食餌療法の補足の依存した年少糖尿病の早い介在。Proc フィッシャーの取付けMed RES 。2 4 月2002 日; 2: 9-11 。
2 。 McDaniel CF;Stevens EW; 。非インシュリンの依存した糖尿病およびmyofascial 苦痛シンドロームの個人のNutraceuticals の減少血のブドウ糖そして苦痛: 場合のレポート。Proc フィッシャーの取付けMed RES 。1997 年; 1: 30-31 。
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記事のソース: Messaggiamo.Com
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