Nueva esperanza del tratamiento de Alzheimers
Ahora hay acuerdo extenso entre científicos de investigación y profesionales médicos que la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) es un problema que viene rápidamente proporciones extensas. A medida que la esperanza de vida de americanos continúa levantándose, aumentando el porcentaje de la población sobre 65 años de la edad, hace tan el número de los casos de Alzheimer.
Se estima actualmente que la gente sobre 65 años de la edad tiene una ocasión del 10% de desarrollar Alzheimer, mientras que ésos sobre 85 tienen una probabilidad del 50% de desarrollar el ANUNCIO, haciéndole la causa principal de demencia entre una más vieja gente. Aunque la enfermedad se asocia sobre todo a pérdida de la memoria, sus efectos también abarcan un número de otras inhabilidades severas, incluyendo cambios en personalidad, la desorientación, la dificultad con discurso y la comprensión, y una carencia de la capacidad de moverse normalmente.
Por lo tanto, los pacientes de la mayoría del Alzheimer requieren el cuidado mucho, costando a sociedad cerca de $100 mil millones anualmente. Según Fritze cristiano, Ph.D., director de la división de productos del anticuerpo en los productos de la investigación de Covance, "el impacto de la enfermedad de Alzheimer en nuestra sociedad aumentará solamente como nuestras edades de la población. El predominio de la enfermedad y los efectos que inhabilitan sobre el paciente son significativos por sí mismos. Además estamos siendo cada vez más enterados de los efectos de gran envergadura sobre las familias, las redes del cuidado-donante y la economía de nuestro sistema del cuidado médico. La impulsión para el progreso hacia tratamientos eficaces de la comunidad de la investigación y del desarrollo de la droga está creciendo más fuerte cada día."
Un Nuevo Consenso
Pero los progresos recientes en la comunidad de investigación médica proporcionan una cierta esperanza. Durante los dos años pasados, ha habido un consenso cada vez mayor entre los investigadores de Alzheimer sobre la causa de la enfermedad de Alzheimer, proporcionando el foco para los científicos que exploraban las nuevas opciones del tratamiento.
El foco está en los oligomers beta amiloideos, una arruga nueva en una más vieja hipótesis llamada la "hipótesis amiloidea de la cascada". La aceptación extensa de esta nueva conclusión es algo de un jalón en la historia de la investigación de Alzheimer. Como el Dr. Fritze dice, "la vieja búsqueda de las décadas para el agente causativo en la enfermedad de Alzheimer se ha centrado recientemente en los precursores de placas amiloideas. Estos precursores son parte de un arsenal desconcertante (APP) de variantes amiloideas procesadas de la proteína del precursor), los isoforms de Tau y los componentes del secretase que desempeñan un papel en citotoxicidad neuronal y la disfunción subsecuente del cerebro."
Las placas amiloideas son depósitos pegajosos de la proteína en el cerebro que contiene el peptide beta amiloideo. Los investigadores han asociado la acumulación de esta placa a la enfermedad de Alzheimer desde su descubrimiento en 1907. Pero a pesar de la correlación clara, los científicos no eran seguros qué, estimuló exactamente el inicio de la enfermedad de Alzheimer.
La hipótesis que la acumulación beta amiloidea en el cerebro es la causa principal de Disease1 de Alzheimer ha sido el foco de mucho excedente de la atención la última década. Aunque esta hipótesis era la explicación principal para la causa del ANUNCIO, tenía varias debilidades. El problema más obvio con la teoría era el hecho de que la acumulación de peptides beta amiloideos no correspondió necesariamente con la severidad de los síntomas de Alzheimer.
¿Sin embargo, en 19982 y en 20023, los investigadores propusieron que no era las placas beta amiloideas ellos mismos que eran neurotoxic? ¿y por lo tanto la causa de Alzheimer? pero los precursores a las placas beta amiloideas formaron algo por agregados más pequeños de beta amiloideo. Estas nuevas ideas están ganando la aceptación extensa entre la comunidad de investigación del Alzheimer, creando un consenso que no había existido antes.
Este nuevo foco proporciona un más estímulo a la acción para los investigadores de Alzheimer, y subraya la necesidad del adelanto adicional. "el campo del ANUNCIO exige sofisticado, la investigación alto-sensible filetea para seguir estos componentes y cuantificar la existencia de las formas amiloideas monomeric, oligomeric y fibrilosas presentes en la progresión de la enfermedad de Alzheimer," dice a Dr. Fritze.
Tratamiento Del Anticuerpo
Dos nuevos estudios, ambos lanzaron en octubre 20044, sugieren que las nuevas opciones del tratamiento pueden estar en el horizonte. Los estudios son la modificación de una de dos tentativas anteriores usando beta amiloideo (Aβ) anticuerpos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Las tentativas anteriores, aunque no acertadas, sugirieron por lo menos nuevas líneas de conducta en la investigación de Alzheimer y con tal que información inestimable para los investigadores.
¿En el primer de las dos tentativas anteriores, los investigadores inyectaron el antígeno sí mismo? ¿pedazos de la proteína amiloidea beta que hace para arriba la placa amiloidea? en ratones, con la esperanza de que las inyecciones generaran una respuesta inmune (del anticuerpo) contra el amiloide. Los resultados eran inicialmente positivo. El antígeno inyectado produjo Aβ anticuerpos y retardado el inicio de la enfermedad por Aβ que disminuye; niveles. Sin embargo, cuando encendido intentados los seres humanos, el procedimiento condujeron a la meningoencefalitis (una inflamación del tejido fino alrededor del cerebro) en algunos pacientes, y por lo tanto fue parado.
En la segunda tentativa, una terapia pasiva de la inmunidad fue intentada en la cual los anticuerpos a beta amiloideo (proteína no amiloidea) fueron inyectados en ratones, pero el hemorrhaging y la inflamación sobrevinieron debido a las altas dosis del anticuerpo requeridas ser eficaces.
Nueva Esperanza
Pero ahora aparece ser nueva esperanza del uso de anticuerpos como agentes terapéuticos para el tratamiento de los pacientes de Alzheimer. En el primer de los dos nuevos estudios que aparecieron en octubre condujo por el instituto nacional para las ciencias de la longevidad, NCGG, y el centro para las enfermedades neurológicas, Brigham y la universidad de las mujeres, instituto de Harvard de la medicina, investigadores modificó el primer procedimiento. Concluyendo eso el meningoenchaphalitis que ocurrió en algunos pacientes fue causado por la activación autoinmune de la T-ce'lula, los investigadores esperados para desarrollar una vacuna que podría reducir al mínimo esta activación de la T-ce'lula mientras que conservaba la producción de los anticuerpos de AÃ?Ÿ.
Para lograr esto crearon una vacuna oral que unió la DNA de AÃ?Ÿ a un vector adeno-asociado del virus, que sirvió para atenuar la activación de la T-ce'lula. Así podían disminuir niveles de AÃ?Ÿ en los cerebros de los ratones pero no activar las T-ce'lulas al grado que tenían antes, grandemente reduciendo el riesgo de la meningoencefalitis.
En el otro nuevo estudio, conducido en la universidad de Illinois en Chicago, los investigadores tuvieron éxito en la fabricación del protocolo pasivo de la inmunidad mucho más seguro. Esto que lograron cambiando el punto de la entrada para los anticuerpos de AÃ?Ÿ. Más bien que inyectando los anticuerpos en el cuerpo de los ratones, como fue hecho previamente, el anticuerpo fue inyectado directamente en el cerebro de los ratones. Porque los anticuerpos fueron inyectados directamente en el cerebro, dosis más pequeñas eran necesarias, y los efectos secundarios fueron reducidos al mínimo.
Los resultados de los estudios antedichos, y el potencial para otras estrategias optimizadas de la inmunización pueden demostrar ser acontecimientos de la línea divisoria de las aguas en la historia del tratamiento de Alzheimer.
Covance es abastecedor principal de los productos innovadores del anticuerpo y de los servicios de encargo del desarrollo del anticuerpo a la comunidad de investigación para la enfermedad de Alzheimer. Visite www.Covance.com para una información más profundizada y visión la habitación de los productos para la enfermedad de Alzheimer. Boris Predovich es vice presidente de la inmunología y los servicios quirúrgicos en Covance investigan productos.
Notas
1. J.A. Robusto, G.A. Higgins (1992), Ciencia, 256:184-5.
2. M.P. Lambert et al (1998), Proc Acad nacional Sci, 95:6448-53.
3. D.M. Walsh et al (2002), naturaleza, 416:535-9.
4. Neelima B. Chauhan et al (2004), diario de la investigación de la neurología, 78, 5:732-741.
Hideo Hara et al (2004), diario de la enfermedad de Alzheimer, 6, 5:483-488.
R. L. Fielding escribe en muchos asuntos relativos a la salud.
Artículo Fuente: Messaggiamo.Com
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