Νέα ελπίδα για την επεξεργασία alzheimers
Υπάρχει τώρα διαδεδομένη συμφωνία μεταξύ των ερευνητικών επιστημόνων και των ιατρικών επαγγελματιών ότι η ασθένεια (AD) του Alzheimer είναι ένα πρόβλημα που αυξάνεται γρήγορα στις απέραντες αναλογίες. Δεδομένου ότι η υπολογιζόμενη διάρκεια ζωής Αμερικανών συνεχίζει να αυξάνεται, αυξάνοντας το ποσοστό του πληθυσμού πάνω από 65 ετών, κάνουν έτσι τον αριθμό περιπτώσεων του Alzheimer.
Αυτήν την περίοδο υπολογίζεται ότι οι άνθρωποι πάνω από 65 ετών έχουν μια πιθανότητα 10% του Alzheimer, ενώ εκείνα τα πάνω από 85 έχουν μια πιθανότητα 50% της ανάπτυξης της ΑΓΓΕΛΙΑΣ, παραγωγή του την κύρια αιτία της άνοιας μεταξύ των ηλικιωμένων. Αν και η ασθένεια συνδέεται πρώτιστα με την απώλεια μνήμης, τα αποτελέσματά του περιλαμβάνουν επίσης διάφορες άλλες αυστηρές ανικανότητες, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στην προσωπικότητα, του αποπροσανατολισμού, της δυσκολίας με την ομιλία και την κατανόηση, και μιας έλλειψης δυνατότητας να κινηθούν κανονικά.
Συνεπώς, οι ασθενείς του του περισσότερου Alzheimer απαιτούν πολλή προσοχή, κοστίζοντας την κοινωνία κοντά σε $100 δισεκατομμύρια ετησίως. Σύμφωνα με τον Christian Fritze, ph. Δ., διευθυντής του τμήματος προϊόντων αντισωμάτων στα ερευνητικά Covance προϊόντα, "ο αντίκτυπος της ασθένειας του Alzheimer στην κοινωνία μας θα αυξηθεί μόνο ως ηλικίες πληθυσμών μας. Η επικράτηση της ασθένειας και τα βλαβερά αποτελέσματα στον ασθενή είναι σημαντικές μόνοι τους. Επιπλέον γινόμαστε όλο και περισσότερο ενήμεροι για τα εκτεταμένα αποτελέσματα στις οικογένειες, τα δίκτυα προσοχή-δωρητών και τα οικονομικά του συστήματος υγειονομικής περίθαλψής μας. Η κίνηση για την πρόοδο προς τις αποτελεσματικές επεξεργασίες από την κοινότητα έρευνας και ανάπτυξης φαρμάκων γίνεται ισχυρότερη κάθε ημέρα."
Μια νέα συναίνεση
Αλλά οι πρόσφατες εξελίξεις στην κοινότητα ιατρικής έρευνας παρέχουν κάποια ελπίδα. Κατά τη διάρκεια των τελευταίων δύο ετών, έχει υπάρξει μια αυξανόμενη συναίνεση μεταξύ των ερευνητών του Alzheimer για την αιτία της ασθένειας του Alzheimer, που παρέχει την εστίαση για τους επιστήμονες που ερευνούν τις νέες επιλογές θεραπείας.
Η εστίαση είναι amyloid βήτα oligomers, μια νέα ρυτίδα σε μια παλαιότερη υπόθεση αποκαλούμενη "amyloid υπόθεση καταρρακτών". Η διαδεδομένη αποδοχή αυτού του νέου συμπεράσματος είναι κάτι ενός κύριου σημείου στην ιστορία της έρευνας του Alzheimer. Όπως ο Δρ Fritze λέει, "η παλαιά αναζήτηση δεκαετιών για τον αιτιολογικό πράκτορα στην ασθένεια του Alzheimer έχει εστιάσει πρόσφατα στους προδρόμους amyloid των πινακίδων. Αυτοί οι πρόδρομοι είναι μέρος μιας σειράς σύγχυσης επεξεργασμένων (app) amyloid πρωτεϊνικών) παραλλαγών προδρόμων, TAU isoforms και τμήματα secretase που διαδραματίζουν έναν ρόλο στη νευρωνική κυτταροτοξικότητα και την επόμενη δυσλειτουργία εγκεφάλου."
Amyloid οι πινακίδες είναι κολλώδεις πρωτεϊνικές καταθέσεις στον εγκέφαλο που περιέχει amyloid το βήτα πεπτίδιο. Οι ερευνητές έχουν συνδέσει τη συγκέντρωση αυτής της πινακίδας με την ασθένεια του Alzheimer από την ανακάλυψή του το 1907. Αλλά παρά το σαφή συσχετισμό, οι επιστήμονες δεν ήταν βέβαιοι τι, ακριβώς, κέντρισε την αρχή της ασθένειας του Alzheimer.
Η υπόθεση ότι amyloid η βήτα συσσώρευση στον εγκέφαλο είναι η σημαντικότερη αιτία Disease1 του Alzheimer είναι η εστίαση πολλής προσοχής κατά τη διάρκεια της προηγούμενης δεκαετίας. Αν και αυτή η υπόθεση ήταν η κύρια εξήγηση για την αιτία της ΑΓΓΕΛΙΑΣ, είχε διάφορες αδυναμίες. Το προφανέστερο πρόβλημα με τη θεωρία ήταν το γεγονός ότι η συγκέντρωση amyloid των βήτα πεπτιδίων δεν αντιστοιχούσε απαραιτήτως με τη δριμύτητα των συμπτωμάτων του Alzheimer.
Εντούτοις, σε 19982 και σε 20023, οι ερευνητές πρότειναν ότι δεν ήταν οι amyloid βήτα πινακίδες οι ίδιοι που ήταν neurotoxic; και επομένως η αιτία του Alzheimer; αλλά μάλλον πρόδρομοι amyloid στις βήτα πινακίδες που διαμορφώνονται από τα μικρότερα σύνολα amyloid βήτα. Αυτές οι νέες ιδέες κερδίζουν τη διαδεδομένη αποδοχή μεταξύ της ερευνητικής κοινότητας του Alzheimer, που δημιουργεί μια συναίνεση που δεν είχε υπάρξει πριν.
Αυτή η νέα εστίαση παρέχει ένα περισσότερο κέντρισμα στη δράση για τους ερευνητές του Alzheimer, και υπογραμμίζει την ανάγκη για την περαιτέρω πρόοδο. "Ο τομέας ΑΓΓΕΛΙΩΝ απαιτεί τα περίπλοκα, ιδιαίτερα-ευαίσθητα ερευνητικά εργαλεία για να ακολουθήσει αυτά τα συστατικά και να ποσολογήσει την ύπαρξη monomeric, oligomeric και οι fibrillar amyloid μορφές παρούσες στην πρόοδο της ασθένειας του Alzheimer," λένε το Δρ Fritze.
Επεξεργασία αντισωμάτων
Δύο νέες μελέτες, και οι δύο που απελευθερώνονται τις 20044 Οκτωβρίου, προτείνουν ότι οι νέες επιλογές επεξεργασίας μπορούν να είναι στον ορίζοντα. Οι μελέτες είναι η τροποποίηση της μιας από δύο προηγούμενες προσπάθειες που χρησιμοποιούν amyloid τα βήτα (Aβ) αντισώματα στη θεραπεία της ασθένειας του Alzheimer. Οι προηγούμενες προσπάθειες, αν και μη επιτυχείς, τουλάχιστον πρότειναν τα νέα σχέδια δράσης τις παρεχόμενες ανεκτίμητες πληροφορίες του Alzheimer στην έρευνα και για τους ερευνητές.
Στην πρώτη των δύο προηγούμενων προσπαθειών, οι ερευνητές ενέχυσαν το ίδιο το αντιγόνο; κομμάτια της βήτα amyloid πρωτεϊ'νης που αποτελεί amyloid την πινακίδα; στα ποντίκια, με τις ελπίδες ότι οι εγχύσεις θα παρήγαν μια άνοση αντίδραση (αντισωμάτων) ενάντια amyloid. Τα αποτελέσματα ήταν αρχικά θετικά. Το εγχεθμένο παραχθέν αντιγόνο Aβ αντισώματα και επιβραδυμένος την αρχή της ασθένειας με να μειωθεί Aβ επίπεδα. Εντούτοις, όταν δοκιμάζεται στους ανθρώπους, η διαδικασία οδήγησε meningoencephalitis (μια ανάφλεξη του ιστού γύρω από τον εγκέφαλο) σε μερικούς ασθενείς, και επομένως σταματήθηκε.
Στη δεύτερη προσπάθεια, μια παθητική θεραπεία ασυλίας δοκιμάστηκε στην οποία τα αντισώματα amyloid βήτα (όχι amyloid πρωτεϊ'νη) εγχεθηκαν στα ποντίκια, αλλά και η ανάφλεξη ακολούθησαν λόγω στις υψηλές δόσεις αντισωμάτων που απαιτήθηκαν για να είναι αποτελεσματικά.
Νέα ελπίδα
Αλλά τώρα φαίνεται να υπάρχει νέα ελπίδα για τη χρήση των αντισωμάτων ως θεραπευτικούς πράκτορες για τη θεραπεία των ασθενών του Alzheimer. Στην πρώτη των δύο νέων μελετών που εμφανίστηκαν τον Οκτώβριο διευθυνμένες από το εθνικό ίδρυμα για τις επιστήμες μακροζωίας, NCGG, και το κέντρο για τις νευρολογικές ασθένειες, Brigham & κολλέγιο των γυναικών, ίδρυμα του Χάρβαρντ της ιατρικής, οι ερευνητές τροποποίησαν την πρώτη διαδικασία. Καταλήγοντας στο συμπέρασμα ότι το meningoenchaphalitis που εμφανίστηκε σε μερικούς ασθενείς προκλήθηκε από την αυτοάνοση με κύτταρο Τ ενεργοποίηση, οι ερευνητές ήλπισαν να αναπτύξουν ένα εμβόλιο που θα μπορούσε να ελαχιστοποιήσει αυτήν την με κύτταρο Τ ενεργοποίηση διατηρώντας την παραγωγή των αντισωμάτων AΓ?Ζ'Γ?β??Γ?β?¦Γ"ΒΈ.
Για να ολοκληρώσουν αυτό δημιούργησαν ένα προφορικό εμβόλιο που σύνδεσε το DNA AΓ?Ζ'Γ?β??Γ?β?¦Γ"ΒΈ με ένα αδενο-συνδεμένο διάνυσμα ιών, το οποίο χρησίμευσε να μετριάσει τη με κύτταρο Τ ενεργοποίηση. Κατά συνέπεια ήταν σε θέση να μειώσουν τα επίπεδα AΓ?Ζ'Γ?β??Γ?β?¦Γ"ΒΈ στους εγκεφάλους των ποντικιών και όμως να μην ενεργοποιήσουν τα τ-κύτταρα στο βαθμό που είχαν πριν, μειώνοντας πολύ τον κίνδυνο meningoencephalitis.
Στην άλλη νέα μελέτη, που πραγματοποιήθηκε στο πανεπιστήμιο του Ιλλινόις στο Σικάγο, οι ερευνητές πέτυχαν να καταστήσουν το παθητικό πρωτόκολλο ασυλίας πολύ ασφαλέστερο. Αυτό ολοκλήρωσαν με την αλλαγή του σημείου εισόδου για τα αντισώματα AΓ?Ζ'Γ?β??Γ?β?¦Γ"ΒΈ. Παρά την έγχυση των αντισωμάτων στο σώμα των ποντικιών, όπως έγινε προηγουμένως, το αντίσωμα εγχεθηκε άμεσα στον εγκέφαλο των ποντικιών. Επειδή τα αντισώματα εγχεθηκαν άμεσα στον εγκέφαλο, οι μικρότερες δόσεις απαιτήθηκαν, και οι παρενέργειες ελαχιστοποιήθηκαν.
Τα αποτελέσματα των ανωτέρω μελετών, και η δυνατότητα για τις περαιτέρω βελτιστοποιημένες στρατηγικές ανοσοποίησης μπορούν να αποδειχθούν γεγονότα υδροκρίτη στην ιστορία της επεξεργασίας του Alzheimer.
Το Covance είναι οδηγώντας προμηθευτής των καινοτόμων προϊόντων αντισωμάτων και υπηρεσίες ανάπτυξης αντισωμάτων συνήθειας στην ερευνητική κοινότητα για την ασθένεια του Alzheimer. Επισκεφτείτε www.Covance.com για περισσότερες σε βάθος πληροφορίες και για να δει την ακολουθία των προϊόντων για την ασθένεια του Alzheimer. Το Boris Predovich είναι αντιπρόεδρος της ανοσολογίας και των χειρουργικών υπηρεσιών στα ερευνητικά Covance προϊόντα.
Σημειώσεις
1. J.A. Σκληραγωγημένος, G.A. Higgins (1992), επιστήμη, 256:1845.
2. ΒΟΥΛΕΥΤΉΣ Θ*Λαμψερτ και λοιποί (1998), Proc natl Acad Sci, 95:644853.
3. D.M. Walsh και λοιποί (2002), φύση, 416:5359.
4. Neelima Β. Chauhan και λοιποί (2004), περιοδικό της έρευνας νευρολογίας, 78, 5:732741.
Hideo Hara και λοιποί (2004), περιοδικό της ασθένειας του Alzheimer, 6, 5:483488.
Ρ. Λ. Fielding γράφει σε πολλά σχετικά με την υγεία θέματα.
Αρθρο Πηγη: Messaggiamo.Com
Related:
» Home Made Power Plant» Singorama
» Criminal Check
» Home Made Energy
Webmaster παίρνει τον κώδικα HTML
Προσθεστε αυτο το αρθρο στον ιστοτοπο σας τωρα!
Webmaster υποβάλλει τα άρθρα σας
Εγγραφή που απαιτείται καμία! Συμπληρώστε τη μορφή και το άρθρο σας είναι στον κατάλογο Messaggiamo.Com
