Adhd: ein Dialog mit einem Ungläubiger, Teil drei
Sehr geehrter Herr,
Es war mit etwas Interesse, dass ich den Artikel lese, was Sie über Aufmerksamkeits-Defizit-Störung durch Edward W. kennen sollten, das nachher sie hat, übergaben mir durch ein Mitglied unserer Kirche. Es gab Elemente des Artikels, die verständnisvoll nützlich waren, und müssen in einem allgemeinen Forum, besonders in der Diskussion über die moralischen und geistigen Maße des Verhaltens gesagt werden. Für dieses Teil des Artikels applaudiere ich Herrn W.
Jedoch ADDIEREN Diskussion Herrn Ws auf den physiologischen/biologischen Aspekten von ADHD ermangelte zum Punkt des Seins irreführend zu den Lesern. Ich bin sicher hatte, dass Herr Welch keine Absicht der Irreführung aller möglicher Leser, wie, der kaum die „biblischen Richtlinien reflektieren würde, mit denen zu verstehen“ HINZUFÜGEN Sie, dass er sucht in Verbindung zu stehen. Folglich um der Klärung einiger Details willen, kann i-Geschenk der folgende Beweis. Möglicherweise in naher Zukunft würden Sie einen Artikel laufen lassen, der etwas von diesen Informationen Ihren Lesern vorlegen würde, damit sie ein genaues Verständnis der Störung haben.
Wir setzen den Dialog hier in Teil drei fort.
„Die populäre Annahme ist, dass es eine zugrunde liegende biologische Ursache für das Verhalten gibt, aber die Annahme ist unbegründet. Obgleich es gibt, FÜGEN Dutzende der biologischen zu erklären Theorien hinzu, dort sind momentan keine körperlichen Markierungen für es; es gibt keine medizinischen Tests, die seine Anwesenheit ermitteln. Lebensmittelzusatzstoffe, Geburts- und Anlieferungsprobleme, Innenohrprobleme und Gehirnunterschiede sind nur einige der Theorien, die sind? ungestützt durch Beweis.“
Es gibt tatsächlich biologische Ursachen für das Verhalten.
Jetzt was ist das „dieses Verhalten“ wir spricht? Das „Verhalten“ der Diagnosekriterien. Wir sprechen nicht über Verhalten mit einer moralischen Basis wie Schlagen Ihrer Schwester. Wir sprechen über das spezifische Verhalten der DSM-IV Diagnosekriterien für ADHD.
„Obgleich es gibt, FÜGEN Dutzende der biologischen zu erklären Theorien hinzu, dort sind momentan keine körperlichen Markierungen für es;?“
Gerade weil es Dutzende Theorien gibt, denen die meisten sind Unrecht und wegzugehen, bedeutet nicht, dass eine (oder mehr) der Theorien nicht genaue Beschreibungen der Wirklichkeit sind. Tatsächlich zeigt Forschung, dass es einige „körperliche Markierungen“ von ADHD gibt.
Sind hier einige Artikel, von Gleiches wiederholten Journale und von den Mitteln wiederholte die Diskussion Gleiches Journalartikel, die vom Interesse zu Ihren Lesern sein konnten. Sie sind gerade 15 Studien oder Artikel über die verschiedenen biologischen Untermauerung von ADHD. Es ist zweifellos nicht eine komplette Liste, da es vermutlich mehr gegeben hat, als 200 ähnliche Studien in der Vergangenheit 10 Jahre allein veröffentlichten. Diese sind gerade die Studien, denen ich oben letztes Wochenende nach einem anderen Projekt suchte und bereits in meinem Textverarbeitungsgerät hatte:
Gehirn-Scan wirkungsvoll gefunden, wenn Aufmerksamkeits-Störung bestimmt wird
New York Times-Syndikat - 16. Dezember 1999
RICHARD SALTUS
Gehirnscans haben eine scharf geschnittene chemische Abweichung in den Leuten mit Aufmerksamkeit Defizithyperaktivität Störung, ein Problem, das das Leben schwierig für ein geschätztes 3 bis 5 Prozent US-Schulkinder bildet, Wissenschaftler sagen. identifizierent. Es konnte ein erster Schritt in Richtung zu einem long-sought objektiven Test für ADHD sein, sagt Forscher an der Harvard-Medizinischen Fakultät und am Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus.
Unterscheidet Executivfunktionsdefizit zwischen Jugendlichen mit ADHD und oppositioneller aufsässiger/Führungsstörung? Eine neuropsychologische Studie unter Verwendung der sechs Elemente prüfen und Hayling Satz-Beendigungs-Test
Kind Psychol J-Abnorm Okt 2000; 28 (5): 403-14
Clark C, vorheriges M, Kinsella GJ
Schule der psychologischen Wissenschaft, La Trobe Universität, Victoria, Australien.
Zwei neuropsychologische Masse Executivfunktionen--Sechs Element-Tests (STELLEN Sie) ein und Hayling Satz-Beendigungs-Test (HSCT) - wurden zu 110 Jugendlichen ausgeübt, gealtert 12-15 Jahre. Teilnehmer enthielten vier Gruppen: Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivität-Störung (ADHD) nur (n = 35). ADHD und oppositionelle aufsässige Störung/nur Führungs-Störung (ODD/CD) (n = 38), ODD/CD (n = 11) und eine normale Gemeinschaftssteuergruppe (n = 26). Resultate zeigten an, dass Jugendliche mit ADHD erheblich schlechteres auf beidem SATZ und HSCT als die ohne ADHD durchführten, ob sie auch ODD/CD hatten. Die Jugendlichen mit ADHD und mit comorbid ADHD und ODD/CD wurden deutlich mehr in ihrer Fähigkeit, Strategien zu erzeugen und ihr laufendes Verhalten zu überwachen gehindert, das mit altersmäßig angepassten Kontrollen und Jugendlichen mit nur ODD/CD verglichen wurde. Es wird argumentiert, dass unter Jugendlichen mit klinisch bedeutenden Niveaus der nach außen verlagernden Verhaltenprobleme, Executivfunktionsdefizit zu denen mit ADHD spezifisch ist. Die Entdeckungen stützen die Empfindlichkeit dieser zwei verhältnismäßig neuen Tests der Executivfunktionen und ihrer ökologischen Gültigkeit beim Klopfen in tägliche Situationen, die für Einzelpersonen mit ADHD möglicherweise problematisch sind.
Executivfunktionen und Entwicklungspsychopathology.
J-Kind Psychol Psychiatrie Jan. 1996; 37 (1): 51-87
Pennington BF, Ozonoff S
Abteilung von Psychologie, Universität von Denver, Co 80208, USA.
In diesem Papier betrachten wir das Gebiet der Executivfunktionen (EFs) und ihre mögliche Rolle in den Entwicklungspsychopathologies. Wir betrachten zuerst die allgemeinen theoretische und Maßausgaben, die mit einbezogen werden, wenn wir EFs studieren und wiederholen dann Studien von EFs in vier Entwicklungspsychopathologies: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätstörung (ADHD), Führungsstörung (CD), Autismus und Tourette Syndrom (TS). Unser Bericht deckt auf, dass E-Fdefizit durchweg in ADHD und im Autismus aber nicht im CD (ohne ADHD) oder in den TS gefunden wird. Außerdem scheint die Schwierigkeit und das Profil des E-Fdefizits, sich über ADHD und Autismus zu unterscheiden. Molares E-Fdefizit ist in den letzteren als das ehemalig strenger. In den wenigen Studien der spezifischeren E-Faufgaben, gibt es Beeinträchtigungen in der Bewegungshemmung in ADHD aber nicht im Autismus, während es Beeinträchtigungen im mündlichen Arbeitsspeicher im Autismus aber in nicht ADHD gibt. Wir schließen mit einer Diskussion über Implikationen für zukünftige Forschung.
Gehirn-Unterschiede bezüglich der Aufmerksamkeits-Defizit-Störung
Wissenschaftler haben starken neuen Beweis, der Aufmerksamkeitsdefizitstörung (FÜGEN Sie) hinzu--eine Bedingung, in der Kinder hyperaktiv sind und das Schwierigkeitskonzentrieren haben--stammt eine Abweichung im Gehirn ab. Entsprechend einem Report in den heutigen Verfahren der nationalen Akademie der Wissenschaften, FÜGEN Kinder mit haben erhöht Nervenzündung in einer Gehirnregion hinzu, die in Motorentätigkeit mit einbezogen wird. Zusätzlich die Forscher gefunden, Ritalin--die Droge am allgemeinsten vorgeschrieben für die Störung--löst eine überraschend andere biochemische Antwort in den Gehirnen der Kinder mit HINZUFÜGEN als in denen ohne die Bedingung aus.
Verkleinerung von (3H) - verbindliche Aufstellungsorte des Imipramine auf Plättchen der leiten-zerrütteten Kinder.
Neuropsychopharmakologie Dezember 1987; 1 (1): 55-62
Stoff DM, Pollock L, Vitiello B, Behar D, Bridger WH
Medizinische Hochschule von Pennsylvania, östliches Pennsylvania psychiatrisches Institut, Abteilung der Psychiatrie.
Charakteristische Bindeeigenschaften des mit Tritium behandelten Imipramine auf Blutplättchen wurden in Tageszeit hospitalisierten prepubertal Kindern festgestellt, die Diagnosen der Führungsstörung (CD) plus Aufmerksamkeitsdefizitstörunghyperaktivität (ADDH) und in den Anstaltspatientjugendlichen gemischt hatten, die eine Geschichte des konkurrenzfähigen Verhaltens hatten. Die Zahl von (3H) - maximale verbindliche Aufstellungsorte des Imipramine (Bmax) war in der prepubertal geduldigen Gruppe von CD plus ADDH erheblich niedriger; die Auflösungkonstante (Kd) war nicht erheblich unterschiedlich. Es gab bedeutende negative Wechselbeziehungen zwischen Bmax und den nach außen verlagernden oder konkurrenzfähigen Faktoren der Kind-Verhalten-Checkliste, als das CD plus ADDH prepubertal Patienten mit ihren zusammengebrachten Kontrollen und innerhalb der jugendlichen Anstaltspatientgruppe kombiniert wurden. Wir schlagen vor, dass ein verringerter Plättchen Imipramine, der Bmax Wert, als Index der gestörten praesynaptischen serotonergic Tätigkeit bindet, nicht zum Tiefstand spezifisch ist und als biologische Markierung für den Mangel an Verhaltensbegrenzung in heterogenem verwendet werden kann. Bevölkerungen der psychiatrischen Patienten.
Neuropsychiatrische und neuropsychologische Entdeckungen in der Führungsstörung und in der Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätstörung.
J-Neuropsychatrie Clin Neurosci 1994 Sommer; 6 (3): 245-9
Aronowitz B, Liebowitz M, Holländer E, Fazzini E, Durlach-Misteli C, Frenkel M, Mosovich S, Garfinkel R, Saoud J, DelBene D, et al.
Abteilung der Psychiatrie, Staat New York-psychiatrisches Institut, New York.
Neuropsychiatrische und neuropsychologische Auswertungen wurden in einer Pilotuntersuchung der Jugendlicher mit DSM-III-R Unterbrechungsverhaltenstörungen, einschließlich die Führungsstörung (CD) und Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätstörung (ADHD) durchgeführt. Folgenden wurden geverglichen: 1) CD comorbid mit ADHD gegen nur CD; 2) alle Themen mit ADHD gegen alles non-ADHD; und 3) alle Themen mit CD gegen ganz nicht-CD. CD + ADHD Gruppe hatte die link-mit Seiten versehenen weichen Zeichen erhöht, die mit der CHRISTLICH-DEMOKRATISCHEN Fraktion verglichen wurden. CD- + ADHD-Themen underperformed erheblich CD Themen auf einigen arbeitenden Executivmassen, ohne Unterschiede auf mündlichen IQ subtests. Resultate sind mit vorhergehenden Entdeckungen des unzulänglichen mündlichen Arbeitens in den straffälligen Bevölkerungen diskrepant.
NIMH: Genetik-Tatsachen-Blätter: Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivität-Störung
Phänotypus: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätstörung (ADHD) hat seinen Anfang in der Kindheit und wird durch Entwicklungs- nicht angebrachte Grade an Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität gekennzeichnet.
Epidemiologie: In einer großen Probe von der US-Bevölkerung, das Vorherrschen von ADHD (Mann: weibliches Verhältnis) in den schulpflichtigen Kindern war 6.7 Prozent (5.1: 1) [2]. Abhängig von dem Gebrauch von anpassungsfähigen arbeitenden Bewertungen, definitive Fehljustierung, Vorherrschenschätzungen von 6.6 Prozent und 9.5 Prozent zu definieren
Familien-Studien: Einige Studien zeigen dass ADHD Gesamtheiten in den Familien [13-15]. Die Rate in den sibs der probands in drei älteren Studien [16-18] reichte von 17 Prozent bis zu 41 Prozent, mit jeweiliger Rate in den sibs der Kontrollen, die von null bis 8 Prozent [16, 17] reichen. Rate der Kindheit ADHD in den Eltern der hyperaktiven probands in einigen älteren Studien reichte von 15 Prozent bis zu 44 Prozent für Väter und 4 Prozent bis 38 Prozent für Mütter [19-22], obgleich eine Studie keinen Beweis einer erhöhten Rate der Kindheit ADHD in den Eltern von ADHD probands fand
Zwilling-Studien: Zwei kleine Zwillingstudien fanden, dass 4 von 4 [34] und 3 von 3 [35] MZ-Zwillingen waren für ADHD übereinstimmend. Eine größere Doppelstudie [33] berichtete jeweiliges MZ und über dizygotic probandwise (DZ) Übereinstimmungrate von 51 Prozent und von 33 Prozent, mit einer Erblichkeitschätzung von 64 Prozent.
Annahme-Studien: Erhöhte Rate von Hyperaktivität oder von Geschichte von Hyperaktivität ist unter angenommenen-weg sibs der Kinder mit ADHD [43] und den biologischen Eltern der hyperaktiven Jungen gefunden worden, die mit Kontrollen verglichen werden [21, 44, 45].
Modus der Erbschaft: Deutsch und Kollegen fanden begrenzten Beweis in einer kleinen Probe [46] für ein unvollständig durchringendes autosomales dominierendes einzelnes Hauptortgetriebe. Eine Abtrennunganalyse einer anderen Datei [25] ergab auch statistischen Beweis -- einschließlich Schätzungen der Getriebeparameter, die nicht zu Mendelian Erwartungen erheblich unterschiedlich waren -- für einen unvollständig durchringenden dominierenden oder additiven autosomalen einzelnen Hauptort [47]. Niedrige Penetranceschätzungen sagten voraus, dass nur 46 Prozent Jungen und 31 Prozent Mädchen mit dem ADHD Gen die Störung entwickeln würden.
Molekulare genetische Studien: Eine population-based Verbindungsstudie berichtete über Beweis einer Verbindung zwischen ADHD und einem Allel am Empfängergen des Dopamins D2 auf 11q (p = 0.0003) [48], aber diese, die findet, ist nicht wiederholt worden und war ein Kunstprodukt der Bevölkerungsschichtung höchstwahrscheinlich. Der Tranmission Labilität-Test (TDT) [49] wurde in einer Familie-gegründeten Verbindungsstudie benutzt, um eine Verbindung zwischen ADHD und einem spezifischen Allel am Dopamintransportvorrichtungort auf 5p zu identifizierenen (p = 0.006) [50]. Eine andere population-based Verbindungsstudie fand eine Verbindung zwischen ADHD und einem Allel am Empfänger des Dopamins D4 auf 11p (p = 0.01) [51].
Quantitatives EEG und Ereignis-In Verbindung stehende Gehörpotentiale in der Auswertung des Aufmerksamkeitsdefizits/der Hyperaktivität-Störung: Effekte von Methylphenidate und von Implikationen für Neurofeedback Training
J.F. Lubar, M.O. Swartwood, J.N. Swartwood, D.L. Timmermann
Universität von Tennessee
Neurophysiologische Korrelate der Aufmerksamkeits-Defizit-Störung mit und ohne Hyperaktivität (ADD/HD) und Effekten von Methylphenidate werden unter Verwendung der electroencephalographic (EEG) und eventrelated Gehörpotentiale (ERPs) erforscht. Im ersten von vier Studien, werden eine Datenbank der ADD/HD Einzelpersonen des unterschiedlichen Alters und zusammengebrachte jugendliche/erwachsene Kontrollen dargestellt. Studie 2 vergleicht Kontrollen und altersmäßig angepasste Kinder mit FÜGEN und Kinder mit ADHD auf und weg von Methylphenidate hinzu. Studie 3 überprüft Gewöhnung der GehörERPs von Kontrollen und der Kinder mit ADHD auf und weg von Methylphenidate. Das Verhältnis zwischen erfolgreichem neurofeedback Training und EEG Änderungen wird in Studie 4. dargestellt. Gesamt, stützen diese Studien eine neurologische Basis für ADD/HD und werfen Fragen betreffend die Rolle von Methylphenidate auf, wenn sie die kortikale Verarbeitung modulieren.
Eine EEG Norm-Unterseite für herstellend, ADDIEREN Sie V. nicht-HINZUFÜGEN
Bericht eines Journalartikels durch Troy Janzen, Ken Graap, Stephan Stephanson, Wilma Marshall und George Fitzsimmons, „Unterschiede bezüglich der Grundlinie EEG misst für HINZUFÜGEN und vorjugendliche Mannesnormalerweise, erzielend“ Biofeedback und Selbstregulierung, Vol. 20, Nr. 1, 1995, S. 65-82.
Drei weithin bekannte Tests (WISC-R, WRMT-R, WRAT-R) wurden zu allen Themen vor dem Hauptteil der Studie, eine Reihe kognitive Tests ausgeübt, die während sie an eine 19 Kappe des Bleis EEG durchgeführt wurden, angeschlossen werden. Entdeckungen:
Das gleich bleibendste Finden war, das Themen haben erheblich größere Thetaumfänge ADDIEREN (p dort waren auch Unterschiede bezüglich der Verhältnisse des Theta zu Beta und des Theta zu SMR für Grundlinie und aller Aufgaben an allen Aufstellungsorten, aber die Unterschiede waren nur für einige Aufgaben an den parietalen Aufstellungsorten bedeutend. Die rohen Beta- und SMR Umfänge selbst waren nicht zwischen den zwei Gruppen erheblich unterschiedlich. Die Autoren stellen fest, dass, obgleich die Zahl Themen klein war, es bedeutende Unterschiede gab, die beobachtet werden konnten. Diese Entdeckungen bilden einen Startersatz Daten für zusätzliche Bemühungen.
ADHD HAUSTIER Scan
Gehirnscan-Bilder produzierten durch Erscheinenunterschiede der Positronemissiontomographie (HAUSTIER) zwischen einem Erwachsenen mit Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivität-Störung (ADHD) (recht) und einem Erwachsenen, der von der Krankheit frei ist (verließ).
Quelle: Alan Zametkin, M.D.
Abschnitt auf klinischer Gehirn-Darstellung, Labor des zerebralen Metabolismus
Abteilung der internen Forschungsprogramme, NIMH, 1990
Notwendigkeit I gehen weiter? Ich habe mehr!
Wie Sie sehen können, konzentrieren sich diese Studien auf verschiedene Ausgaben, zwar überprüfen die meisten entweder Executivfunktionen oder die Positionen des Gehirns, das in Executivfunktionen, in Aufmerksamkeit oder in Gedächtnis mit einbezogen wird. Es würde hart sein, dass, weil es einige neurologische Unterschiede bezüglich der Gehirne der ADHD Einzelpersonen gegen non-ADHD Einzelpersonen gibt, das festzustellen irgendwie, das mit dort Sein keine neurologischen Unterschiede übereinstimmte. Tatsächlich sind die Unterschiede real und messbar.
Dieses ist das Ende, zum drei dieser Diskussion zu zerteilen. Sie können mehr über Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivität-Störung erlernen, indem Sie die Familie der ADHD Informations-Bibliothek von Web site besuchen.
Douglas Cowan, Psy.D., ist ein Familientherapeut, der mit ADHD Kindern und ihren Familien seit 1986 gearbeitet hat. Er ist der klinische Direktor der Familie der ADHD Informations-Bibliothek von sieben Web site, einschließlich http://www.newideas.net und hilft über 350.000 Eltern und Lehrer erlernen mehr über ADHD jedes Jahr. Dr. Cowan auch dient auf der medizinischen Beratungsstelle von VAXA International von Tampa, Florida., ist Präsident des Verwaltungsrates für KAXL 88.3 FM in zentralem Kalifornien, und ist der Präsident von NewIdeas.net enthalten.
Artikel Quelle: Messaggiamo.Com
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